بهترین زمان ورزش کردن در طول شبانه روز

خیلی از افراد عادت دارند که ساعت ۶ صبح از خواب بیدار شده و به انجام تمرینات خود بپردازند و عقیده دارند که این زمان بهترین زمان برای ورزش کردن آنهاست چون به آنها برای ادامه روز انرژی می‌دهد اما خیلی‌های دیگر اصلاً فکرش را هم نمی‌کنند که حتی یک روز قبل از ظهر تمریناتشان را انجام دهند و ترجیح می‌دهند که بعد از شام یک دوری بزنند و کمی‌ پیاده روی کنند اما آیا ساعت خاصی وجود دارد که تمرین کردن در آن ساعت بیشتر نتیجه دهد؟ …

واقعیت این است که هیچ سند و مدرکی وجود ندارد که ثابت کند ورزش کردن در یک ساعت خاص کالری بیشتری می‌سوزاند و فایده بیشتری دارد اما ساعت تمرین کردن تاثیر بسیار زیادی بر احساس شما از تمرین دارد. مهم‌تر از همه اینکه، متخصصین می‌گویند بهتر است یک ساعت خاص را برای تمرین کردن خود انتخاب کرده و آن را ادامه دهید تا ورزش کردن برایتان به شکل عادت درآید.


ساعت بدن

ریتم شبانه روزی بدن شما تعیین می‌کند که چه نوع آدمی‌ باشید. مثل خروس سحرخیز باشید یا مثل جغد شب‌ها بیدار بمانید و کار چندانی هم از دستتان برای تغییر آن برنیاید.

ریتم شبانه روزی با چرخش ۲۴ ساعته زمین کنترل می‌شود. این ریتم‌ها بر عملکردهای بدن مثل فشارخون، دمای بدن، سطح هورمون‌ها و ضربان قلب تاثیرگذار است که همه اینها برای آمادگی شما برای انجام تمرینات مهم هستند.

استفاده از ساعت بدنتان برای تعیین ساعت تمرینات می‌تواند ایده خوبی باشد اما مسایل دیگری مثل خانواده و برنامه‌های کاری هم هستند که در این زمینه نقش دارند.


ورزش اول صبح

تحقیقات نشان می‌دهد که برای ایجاد یک عادت ورزشی ثابت و پایدار بهتر است افراد اول صبح ورزش کنند. دلیل آن این است که در این ساعت می‌توانند قبل از اینکه فشارهای زمانی و سایر برنامه‌ها در ورزش کردن آنها اختلال ایجاد کند، تمریناتشان را انجام می‌دهند. توصیه مهم برای ورزش در اول صبح این است که چون دمای بدن در این ساعت از روز پایین است، باید زمان بیشتری را به گرم کردن بدن اختصاص دهید.


وقتی پای بی‌خوابی به میان می‌آید

متاسفانه وقتی شب گذشته بی‌خوابی کشیده باشید، بیدار شدن از خواب در اول صبح کار چندان ساده ای نخواهد بود. داشتن عادات خوب و منظم برای خواب، به شما برای مقابله با بیخوابی کمک می‌کند. بدن باید برای خوابیدن آماده شود. ضربان قلب و دمای بدن باید به حالت استراحت درآیند. این مساله کمک می‌کند تا بدن به خواب عادت کند. ورزش کردن یا غذا خوردن دیرهنگام میل بدن شما را به خواب کاهش می‌دهد چون هر دوی این اعمال باعث بالا بردن ضربان قلب و دمای بدن می‌شوند که برای خوابیدن به هیچ عنوان مناسب نیستند.


وقتی دیرتر بهتر است

برای خیلی از افراد که عادت به زود بیدار شدن ندارند، ورزش کردن اول صبح چندان هم مناسب نیست. بهترین زمان برای ورزش کردن این افراد عصرها بعد از اتمام کار است. در این زمان کمتر مجبور می‌شوند با بدنشان بجنگند.

برای خیلی از افراد هم ساعت ناهار بهترین زمان برای ورزش است، به ویژه اگر همکارانتان هم با شما همراهی کنند اما توجه داشته باشید که تمریناتتان را قبل از غذا خوردن انجام دهید نه بعد از آن. ورزش کردن بلافاصله بعد از خوردن غذا صحیح نیست چون خونی که باید به عضلات شما حین ورزش برسد، به دستگاه گوارش می‌رود. برای ورزش کردن باید حداقل ۹۰ دقیقه بعد از خوردن غذای سنگین صبر کرد.


بهترین ساعت ورزش را برای خودتان پیدا کنید

لازم نیست حتماً تخصص چندانی درمورد ریتم شبانه‌روزی بدنتان داشته باشید تا بتوانید بهترین زمان را برای ورزش کردن خود انتخاب کنید. می‌توانید ساعات مختلف روز را امتحان کنید. چند هفته اول صبح ورزش کنید، بعد ظهر را امتحان کنید و بعد عصر را. ببینید که در کدام یک از این ساعات لذت بیشتری از ورزش می‌برید و کدام برایتان راحت‌تر است. نوع ورزش و کارهای روزانه‌تان را هم در نظر داشته باشید. ساعتی را انتخاب کنید که بتوانید آن را ادامه دهید تا ورزش کردن برایتان به شکل عادت درآید.


خلق عادت ورزش کردن

یک روز به یک جایی می‌رسید که ورزش روزانه برایتان مثل نفس کشیدن عادی می‌شود. در آن زمان است که نیاز به تغییر و تنوع پیدا می‌کنید. برای حفظ فعالیت فیزیکی، برخی از افراد هر از چند گاهی نوع تمرینات خود و ساعت انجام آن را تغییر می‌دهند. تغییر و تنوع باعث می‌شود لذت بیشتری از ورزش ببرید و علاقه و انگیزه بیشتری برای ادامه آن پیدا کنید.

اما اگر هنوز به ورزش عادت نکرده‌اید و از آن غفلت می‌کنید، تنظیم یک ساعت خاص برای انجام تمرینات به شما کمک می‌کند که ورزش را نیز جزو عادات زندگی خود درآورید.

خوراکی هایی مفید برای درمان سوزش سر دل

 عکس   خوراکی هایی مفید برای درمان سوزش سر دل

آیا می دانید چگونه می توان از سوزش سر دل جلوگیری کرد بدون اینکه قرص یا داروی خاصی را مصرف کنید؟

هر روز یک لیوان شیر بنوشید. حتما آخرین وعده غذایی را ۲ تا ۳ ساعت قبل از رفتن به رختخواب مصرف کنید. بعلاوه همواره وعده‌هایی غذایی کوچک، منظم و سروقت داشته باشید. از مصرف موادی مثل سرکه، غذاهای ادویه‌ای، ترشی و خیارشور خودداری کنید.
 همه ما ممکن است گاهی اوقات دچار حالت ترش کردگی معده شویم که در این وضعیت میزان اسید معده افزایش می‌یابد و به اصطلاح معده اسیدی می‌شود.

در مقاله جدید مرکز پزشکی تخصصی مایوکلینیک چند راه حل ساده برای درمان مشکل ترش کردن معده ارائه شده است.
این مشکل زمانی بروز می‌کند که غدد گوارشی در معده اسید زیادی ترشح می‌کنند و وقتی مقدار آنها از حد معمول بیشتر شود، احساس سوزش سردل بروز می‌کند که با مصرف غذاهای ادویه دار تشدید می‌شود.
کارشناسان چندین اقدام خانگی را پیشنهاد می‌کنند که برای درمان این حالت مفید و موثر هستند.
به گزارش شبکه خبری تورنتو نیوز، از مصرف نوشیدنی‌های گازدار و حاوی کافئین پرهیز کرده و چای گیاهی را جایگزین آن کنید. هر روز یک لیوان آب ولرم بنوشید.

موز، هندوانه و خیار را در رژیم غذایی روزانه خود بگنجانید. در ضمن آب هندوانه هم برای درمان ترشی معده بسیار مفید است.
هر روز یک لیوان شیر بنوشید. حتما آخرین وعده غذایی را ۲ تا ۳ ساعت قبل از رفتن به رختخواب مصرف کنید. بعلاوه همواره وعده‌هایی غذایی کوچک، منظم و سروقت داشته باشید. از مصرف موادی مثل سرکه، غذاهای ادویه‌ای، ترشی و خیارشور خودداری کنید. فاصله‌های طولانی مدت بین هر وعده غذایی یکی دیگر از عوامل افزایش اسید معده است.

بنابراین توصیه می‌شود زمان بین وعده‌ها را کوتاه‌تر کنید اما وقت مشخصی را در هر روز به خوردن اختصاص دهید. مقداری برگ نعناع را در آب جوش بجوشانید و این جوشانده را یک لیوان بعد از هر وعده غذایی مصرف کنید.

مکیدن مقداری میخک عطاری یک راه کار موثر دیگر در این زمینه است. لیمو، بادام و ماست هم به عنوان خوردنی‌هایی شناخته شده هستند که اسید معده را کاهش داده و سوزش سردل را بهبود می‌دهند.

سیگار و الکل هر دو اسید معده را افزایش می‌دهند اما در عوض جویدن آدامس به دلیل تولید بزاق و کمک به حرکت غذا در مجاری گوارشی، علائم سوزش سردل را کاهش می‌دهد. زنجبیل به هضم غذا کمک می‌کند چه به صورت پودر و یا به صورت کپسول باشد.

همچنین نوشیدن یک لیوان شربت آب لیمو یک ساعت قبل از ناهار علائم این مشکل را کاهش می‌دهد. علاوه بر این‌ها مصرف سبزیجاتی مثل کلم، کدو حلوایی، لوبیا، هویج و پیاز بهاری در کاهش علائم ترش کردگی معده موثر است.

حساسیت های دارویی

حساسیت دارویی به دو گروه  تقسیم می شود :

نوع Aونوع B

واکنش های نوع A:

در این واکنش ها اثرات فارماکولوژیکی قابل پیش بینی می باشد وبه مقدار داروییکه بیمار مصرف کرده است بستگی دارد . 80% ADRواکنشها ی نوع Aمی باشند . واکنشهای نوع Aشامل مسمو میت ها ( سمیت دیگوگسین , سندرم سرو تونین ایجاد شده به وسیله مهار کننده های باز جذب سرو تونین ) ,اثرات جانبی, اثرات ثانویه (اسهال مربوط به آنتی بیوتیک ها ) وتداخلات دارویی می باشد

واکنش های نوع B:

این واکنش ها شامل 15-10%    ADRمی باشند . 10-5% واکنش های ADRحساسیت دارویی بوده که در بروز آنها میانجی های IgE یا Tcell وندرتا یک واکنش پیچیده ایمنی یا سیتو توکسیک دخالت دارد . در ایجاد 10-5% بقیه واکنش های ADR هیچ مکانیسم ایمنی دخالت ندارد و یا مکانیسم شناخته شده ای وجود ندارد . به این نوع واکنش ها واکنش های غیر ایمنی یا غیر آلرژیک می گویند .(جدول 1)   

جدول 1: وا کنش های ایمنی و غیر ایمنی دارویی :

واکنش های ایمنی

واکنش نوع 1(به واسطه Ig E)

شوک آنا فیلاکسی در اثر مصرف آنتی بیوتیک های بتا لاکتام

واکنش نوع  11(سیتو تو کسیک )

آنمی همو لیتیک در اثر مصرف پنی سیلین

واکنش نوع 111(واکنش کمپلکس ایمنی )

بیماری سرم در اثر مصرف آنتی تیموسیت گلو بو لین

واکنش نوع 1V(واکنش تاخیری )

درماتیت تماسی در اثر مصرف آنتی هیستامین های موضعی

فعالیت T-cell

راشهای مور بیلی فورم در اثر مصرف سولفو نامید ها

آپوپتوزیز ناشی از لیگاند fas/fas

سندرم استیون –جانسون , نکروز سمی تومور

مکانیسم های دیگر

سندرم مشابه لوپوس – سندرم حساسیت در اثر مصرف داروهای ضد صرع

واکنش های غیر ایمنی

اثرات جانبی دارویی

خشکی دهان در اثر مصرف آنتی هیستامین ها

واکنش های ثانویه دارویی

آفت در اثر مصرف آنتی بیوتیک ها

سمیت دارویی

سمیت کبدی در اثر مصرف متو ترکسات

واکنش دارو-دارو

سرگیجه در موارد مصرف تئوفیلین با اریترو مایسین

مصرف دارو بیشتر از مقدار درمانی

سرگیجه در اثر مصرف مقادیر زیاد لیدوکائین

واکنش های غیر قابل پیش بینی وغیر ایمنی

واکنش شبه آلرژی

واکنش آنافلاکتیک بعد از مصرف ماده حاجب

ایدیوسینگرازی

آنمی همولیتیک در بیمارانی که کمبود آنزیم G6PDدارند .

عدم تحمل

وزوز گوش بعد از مصرف مقدار کم آسپیرین برای بار اول

واکنش های شبه آلرژی در اثر فعالیت ماست سل ها ودگرانولاسیون به علت مصرف داروهایی مانند اپیوییدها وانکومایسین ومواد حاجب رادیولوژی ایجاد می شوند.

واکنش های ایدیو سینگرازی واکنش هایی هستند که به وسیله عمل فارماکولوژیک دارو قابل تو جیه نیستند ودر تعدادمحدودی از افراد دیده می شوند. در واکنش های عدم تحمل فرد نسبت به عمل فارماکولوژیکی دارو تحمل کمتری دارد . (1)

طبقه بندی واکنشهای حساسیت دارویی به روش coombs ,gellمکانیسم های ایمنی را  که موجب ایجاد علائم کلینیکی حساسیت دارویی می شوند توضیح می دهد . (جدول 2)

جدول 2 : طبقه بندی واکنش های حسلسیت دارویی به روش  coombs,Gell :

واکنش ایمنی

مکانیسم

شاخص های کلینیکی

زمان بروز واکنش

نوع 1( به واسطه IgE )

باند شدن کمپلکس دارو- IgEبه ماست سل ها همراه با آزاد شدن هیستامین ها ودیگر میانجی ها

کهیر , آنژیو ادم , برونکو اسپاسم , استفراغ , اسهال ,آنافیلاکسی , خارش همراه با التهاب

چند دقیقه تا چند ساعت بعد از مصرف دارو

نوع 2 )سیتو توکسیک )

آنتی بادی هایIgE یا   IgM ویزه سلول هایی که به وسیله کمپلکس هاپتن –دارو پوشیده شده است .

آنمی همولیتیک, نوتروپنی,  ترومبوسیستی

متغیرمی باشد

نوع 3(کمپلکس ایمنی)

انتقال بافتی کمپلکس های آنتی بادی –دارو همراه با فعالیت کمپلمان والتهاب

بیماری سرم , تب, راش ,دردمفاصل, لنفو آدنو پاتی ,کهیر, گلومرو نفریت والتهاب عروق

3-1 هفته بعد از مصرف دارو

نوع4 (واکنش تاخیری)

MHC(major histo compatibility complex)

درماتیت تماسی آلرژیک ,  راشهای ما کو پاپولار دارویی

2-7روزبعد از تماس پوستی دارو

تعدادی از سندر م های حساسیت دارویی به وسیله مکانیسم های ایمنی غیر وابسته به واسطهIgEایجاد می شوند.(جدول 3)

جدول 3 : لیست داروهایی که به وسیله مکانیسم های ایمنی غیر وابسته به Ig E ایجاد سندرم های حساسیت دارویی می کنند

هیدرالازین ,پروکائینامید

سندرم شبه لو پوس

کار بامازپین,فنی توئین

سندرم حساسیت داروهای ضد تشنج

سولفونامید و ضد تشنج ها

سندرم استیون –جانسون ,نکروز سمی اپیدرمال

مطالعات اپیدمیولوژیکی تعدادی از فاکتور ها را که خطر ADRرا افزایش می دهند نشان می دهد. .(جدول 4)

جدول 4 :  ریسک فاکتور ADR مربوط به بیماران

واکنش های غیر ایمنی دارو

واکنش های ایمنی دارو

فاکتور های ژنتیکی در زنان

فاکتور های ژنتیکی در زنان

نارسائی کلیوی

آسم

بیماری کبدی

استفاده از بتا بلو کرها

ایدز

ایدز

عفونت هرپسی

لوپوس اریتماتوز سیستمیک

لوپوس اریتماتوز سیستمیک

پلی مور فیسم های ژنتیکی

مهمترین ریسک فاکتور حساسیت دارویی وزن مولکولی و خصو صیات شیمیایی دارو می باشد . داروهایی که ساختمان شیمیایی پیچیده ای دارند ( مانند پرو تئین های غیر انسانی ) ایمو نو ژنیک هستند . استرپتو کیناز و انسو لین نیز آنتی ژن های پیچیده ای هستند که ایجاد حساسیت می کنند.

بیشتر داروها وزن مولکولی کمتر از 1000دالتون دارند اما در اثر اتصال به یک پروتئین مثل آلبومین و تشکیل هاپتن باعث بروز حساسیت می شوند .

فاکتور دیگر که در ایجاد حساسیت دخالت دارد روش مصرف دارو می باشد .مهمترین راههای ایجاد حساسیت, تزریق عضلانی , وریدی و استفاده مو ضعی دارو می باشد . این اثرات به علت حضور آنتی ژن در پوست و غلظت بالای آنتی ژن دارویی در خون در هنگام تزریق وریدی می باشد. مصرف خوراکی دارو کمتر ایجاد حساسیت دارویی می کند .  

شاخص های کلینیکی:

·        ADR عامل عمده ایجاد بیماری در هر ارگانی می باشد .

·        واکنش های دارویی که دارای علائم پوستی می باشند به وسیله فعالیت متابولیک و ایمو نولو ژیک ایجاد می شوند . شایع ترین شاخص پوستی واکنش های دارویی راشهای مور بیلی فورم می باشد .

·        راش های اریترو ماتوز , ماکو پاپولار یک تا سه هفته بعد از مصرف دارو ایجاد می شود .

·        واکنش نوع اول ممکن است همراه با واکنش نوع سوم یاواکنش های شبه آلرژی دیده شود .

·        واکنش های حساسیت پوستی غیر آلرژی شدید (مانند اریتم مولتی فورم , سندرم استیون –جانسون و نکروز سمی اپیدرم ) به علت اینکه با مرگ وزندگی ارتباط دارند بایستی سریع تشخیص داده شوند .

·        راش های اگزمایی معمولا در اثر مصرف مو ضعی دارو بوجود می آیند و جز واکنش های نوع 1V می باشند

تشخیص ADR:

1.      تاریخچه کلینیکی : آیا واکنش ADRمی باشد ؟

بدست آوردن تاریخچه ای از جزئیات کلینیکی در پذیرفتن اینکه واکنش احتمالا ADRمی باشد بسیار مهم است و بایستی مشخص کرد که آیا یک اثر فار ماکولوژیکی یا یک واکنش حساسیت می باشد .

مهمترین سوالاتی که در ارزیابی کلینیکی مطرح میشود عبارتند از :

·        ارتباط بین مصرف دارو و شروع واکنش چیست ؟

·        آیا داروهای دیگر که همزمان مصرف شده اند می توانند باعث بروز واکنش شوند ؟

1.      آیا شرایطی در بیمار مشاهده شده است که بروز واکنش را تو جیه کند ؟

2.      تاریخچه کلینیکی : آیا واقعا یک آلرژی داروئی می باشد؟

مطرح کردن سوالات زیر به تشخیص حسلسیت وابسته به  سیستم ایمنی (آلرژیک ) و غیر وابسته به سیستم ایمنی کمک می کند. این سوالات عبارتند از :

·        آیا واکنش با مصرف دارو برای اولین دفعه مشاهده می شود ؟

·        واکنش از چه نوعی است ؟

·        چه مدت بعد از مصرف دارو واکنش ایجاد می شود ؟

آیا واکنش با مصرف دارو برای اولین دفعه مشاهده می شود ؟

واکنش های ایمنی برای اینکه ایجاد شوند بایستی قبلا فرد در معرض عامل آلرژن قرار گرفته باشد و بعد از زمانی پاسخ ایمنی ایجاد شده باشد . وقتی که برای اولین بار دارو مصرف می شود واکنش ها غالبا بروز نمی کنند و بیمار برای اولین بار که دارو را مصرف می کند تحمل نشان می دهد .با مصرف اولین دوز دارو در دوره بعدی بعد از هفته ها و ماهها واکنش ایجاد می شود مگر اینکه حساسیت  قبلی به داروی دیگری که خصو صیات آنتی ژنتیک مشابه دارد وجود داشته باشد( مثل پنی سیلین ها و سفالو سپورین ها که حلقه بتا لاکتام دارند ) .

نوع واکنش چه بوده است ؟  

کهیر, آنژیوادم , برونکو اسپاسم وشوک آنافیلاکسی به علت فعالیت ماست سل ها ایجاد می شوندو اغلب یک مکانیسم ایمنی در ایجاد آنها دخالت دارد . اما با مصرف داروهایی مثل آسپیرین, مواد حاجب یا وانکو ما یسین برای اولین دفعه ماست سل ها یا مکانیسم های غیر ایمنی فعال می شوند . اگزانتم های ماکو پاپولار مانند بثورات موربیلی فورم ودیگر راشهای غیر اختصاصی به وسیله  واسطه هایTcellبه وجود می آیند . به همین دلیل شرح حال دقیق و مستند نظیر گرفتن عکس از راش پوستی توسط بیمار (اگر این راش موقت باشد ) می تواند به مشخص شدن ماهیت واکنش کمک کند و آن را از راش های کهیری و موربیلی فورم متمایز نماید .

بیماریهایی مانند سندرم استیون –جانسون, نکروز سمی اپیدرم , زخم موکوس و تب بالاکه تهدید کننده زندگی بیمار هستند به وسیله سلول های memory Tcell ایجاد می شوند .

چه مدت بعد از مصرف دارو واکنش ایجاد می شود ؟

در بروز واکنش های فوری که چند دقیقه تا یکساعت بعد از مصرف دارو ایجاد می شوند واسطه های IgE ودر واکنش های تاخیری که بیشتر از یکساعت بعد از مصرف دارو ایجاد می شود واسطه های Tcellدخالت دارند .  واکنش های تاخیری به شکل های مختلفی می باشند از جمله :راشهای مور بیلی فورم , ماکو پاپولار , اگزانتم های بولوس یا پوسچولار .

تشخیص واکنش های حساسیتی  ایجاد شده بوسیله واسطه IgE:

1.      تست پوستی:

تستهای پوستی (بوسیله خراش پوست یا تزریق داخل جلدی ) برای تعدادمحدودی از واکنشهای حساسیتی ایجاد شده بوسیله واسطه های IgEارزش دارد . شاخص ترین واکنش حساسیتی ,

حساسیت نسبت به داروی پنی سیلین می باشد . این دارو دارای ایزوتوپهایی می باشد که به وسیله سیستم ایمنی شناخته می شوند .این ایزوتوپها به دو دسته ماژور و مینور تقسیم می شوند .

قسمت ماژور شامل 95% متا بولیت های پنی سیلین می باشد و قسمت مینور فقط 5%متابولیت ها را شامل می شود . تست با شنا سا گر های ماژور و مینور از طریق خراش پوستی انجام می گیرد و در صورتی که تست خراش پوستی منفی باشد از تست داخل جلدی استفاده می شود . یک برجستگی تاولی شکل به قطر حداقل 3 میلی متر یا بیشتر نسبت به مورد منفی کنترل اگر همراه با اریتم یا قرمزی باشد تست مثبت محسوب می شود .

مطالعات نشان داده است که وجود تست منفی در بیماران با سابقه بالینی نامشخص به این معنی است که پنی سیلین را می توان باخطر کمتر از 4% تجویز نمود .

داروهای از دسته پنی سیلین ها بایستی تست پوستی شوند, ازآن جهت که با تغییر روش تجویز تعدادی از بیماران نسبت به زنجیر جانبی بتالاکتام واکنش ایمنی نشان می دهند.

داروهای دیگر که تست خراش پوستی و داخل جلدی در مورد آنها ارزش دارد عبارتند از :

شل کننده های عضلانی,  انسولین, استرپتو کیناز, محصولات بیو لوژیکی مثل ژلوفیوزین .

پچ هایی که جهت انجام تست به کار می روند حاوی 5% داروی اصلی در یک حامل مثل پترولاتوم می باشند .

واکنش بعد از 72-48 ساعت اندازه گیری می شود . این پچ ها برای بررسی واکنش های غیر ایمنی استفاده می شود ولی ارزش کلینیکی آن محدود می باشد . در هر صورت برا ی واکنش های حساسیت دارویی هیچ تست پوستی با ارزشی وجود ندارد که به علت عدم وجود میانجی های Ig E و اپی توپها (متابولیت دارو می باشد یا از شکسته شدن دارو بوجود آمده است ) می باشد .

2.      تست خونی IgE:

 تست های RAST,ELISA تستهای آزمایشگاهی می باشند که برای تشخیص آنتی بادی های Ig E سرم استفاده می شوند . تست های خونی فقط برای بعضی از آنتی بیو تیک ها بتا لاکتام وجود دارند آنها معمولا نسبت به تست های پوستی حساسیست کمتری دارند ولی اختصاصی تر می باشند . تست های آزمایشگاهی بایستی همراه با بررسی کلینیکی و تست پوستی انجام شوند .

ارزیابی :آیا دارو را تست کنیم ؟

تست تهاجمی دارو یی عبارتند از تجویز کنترل شده و مر حله به مر حله یک دارو جهت تشخیص یک واکنش افزایش حساسیت دارویی.

در سه حالت این تست ممکن است به منظور شنا سایی واکنش های آلرژ یک مورد توجه قرارگیرد :

v     وقتی که بررسی های دارویی حاکی از یک رابطه علت ومعلولی بالینی کم تا متوسط بین دارو و ADRباشد ,درضمن واکنش شدید نبوده و تست های آزمایشگاهی غیر قابل دسترسی باشد ,تست تهاجم دارویی به منظور رد کردن یا مجاز بودن مصرف دارو در آینده ممکن است مورد توجه قرار گیرد .

v    زمانی که بررسی های بالینی نشان دهدکه یک داروی بخصوص علت ADRاست و یک جایگزین سالم مورد نیاز باشد, یک داروی دیگر که از نظر شیمیایی یا ساختمانی متفاوت باشد تحت کنترل دقیق تست می شود تا احتمال واکنش متقاطع بین این دو دارو رد شود .

v    وقتی که یک دارو با احتمال بالایی از نظر واکنش دارویی با یا بدون تستهای پوستی تائید کننده مطرح باشد و یک داروی انتخابی باشد ,یک تست PROVOCATION جهت اثبات        این مسئله انجام می گیرد و در صورتی که مثبت باشد اقدام به حساسیت زدایی کرده و نهایتا دز درمانی دارو تجویز می شود .

قاعده کلی انجام یک تست دارویی عبارت است از شروع دارو در دزهای بسیار کم (بسیار پایین تر از دز درمانی )و تکرار آن در دزهای بالاتر (معمولا دو برابر می کنیم)تا زمانی که به آستانه تحریک برسیم و اولین علامت بالینی تظاهر کند .

اگر هیچ علائم بالینی ظاهر نشود تست داروئی زمانی متو قف میشودکه به دز درمانی برسیم . فواصل بین تجویز دز ممکن است از 15 دقیقه تا چند ساعت متغیر باشد که این میزان بستگی به نوع دارو و روش تجویز آن دارد .

حساسیت زدایی :

انجام حساسیت زدایی برای بسیاری از داروها امکان پذیر است. به این صورت که دزهای دو برابر دارو بعد از یک تست پوستی مثبت مکررا تجویز می شوند و تا رسیدن به دز درمانی ادامه می یابد.

فرایند حساسیت زدایی مانند تست پوستی می باشد بااین تفاوت که در تست پوستی وقتی که واکنش مثبت می شود انجام تست متوقف می شود در حالی که در حساسیت زدایی علی رغم ماکنش های خفیف اولیه تجویز دارو ادامه می یابد . مکانیسم حساسیت زدایی به خوبی شناخته

نشده است ولی در بعضی مواردعلت ,تخلیه گرانول های ماست سل می باشد.

فرایند حساسیت زدایی دائمی نیست( بر خلاف بعضی از ایمونو تراپی های آلر زن مانند ایمونو تراپی با سم زنبور عسل) و تنها در مورد دز های نگهدارنده روزانه دارو کار برد دارد . قطع دز نگهدارنده باعث بر گشت افزایش حساسیت نسبت به دارو در طی چند روز می شود و تجویز دارو کاربرد دارد .  قطع دز نگهدارنده باعث بر گشت افزایش حساسیت نسبت به دارو در طی چندروز می شود و تجویز دارو در آینده در صورتی که دز نگهدارنده دارو را متو قف کنیم نیاز به حساسیت زدایی مجدد دارد .

آلو پو رینول , آنتی بیو تیک ها ی بتا لاکتام و آسپیرین دارو هایی هستند که حسلسیت زدایی در مورد آن ها مو ثر بو ده است .

مواردی از واکنش های ADR:

1.      آنتی بیو تیک های بتا لاکتام :

واکنش نسبت به دارو های بتا لاکتام شایع ترین واکنش های نو ع Bمی باشد . زمانی که آموکسی سیلین همزمان با یک عفو نت ویرو سی (مو نونو کلئوز عفو نی ) مصرف می شود اگزانتمای ماکوپا پو لار مور بیلی فورم شایع می باشد . زمانی که عفو نت ویروسی درمان شود می توان از داروی آموکسی سیلین استفاده نمود .

در مواردی که بیمار سابقه حساسیت نسبت به پنی سیلین ها را دارد و استفاده از این دارو ها ضروری می باشد می توان از یک سفالو سپورین استفاده نمود

در بررسی 11مورد بیماری که به علت سابقه حساسیت نسبت به پنی سیلین از سفالوسپورین استفاده کر ده اند, واکنش نسبت به سفالو سپورین هادر 4/4% از بیمارانی که نسبت به پنی سیلین ها واکنش پوستی مثبت نشان داده اند مشاهده می شود.

در صورتی که واکنش نسبت به پنی سیلین ها فوری و وابسته به IgEمیباشد بایستی تست پوستی انجام شود و در صورتی که واکنش یک واکنش فوری نیست تست دارویی برای استفاده کردن از سفالوسپورین ها بایستی انجام گیرد .

2.      دارو های ضد التهاب غیر استرو ئیدی :

حساسیت نسبت به آسپیرین و ضد التهاب های غیر استروئیدی دیگر ممکن است اهمیت کلینیکی داشته باشد . یک نوع سندرم بالینی آسم با شروع تاخیری همراه با پولیپ بینی بوده که از سن 30 یا 40 سالگی شروع می شود .

این واکنش ها ,واکنش های غیر ایمنی می باشند که دراثر افزایش مقدار لو کو ترین (به علت مهار آنزیم سیکلو اکسیژناز 1 ) ایجاد می شوند .

این افراد نسبت به آسپیرین و تمام دارو های ضد التهاب غیر استرو ئیدی قدیمی تر حساس می باشند اما دارو هایی را که مهار کننده سیکلو اکسیژناز 2 هستند تحمل می کنند (سلکوکسیب).

البته سندر م های کلینیکی دیگری نیز وجود دارد که هیچ سابقه ای از آسم یا آرتریت وجود نداشته او فرد نسبت به دارو های ضد التهاب غیر استرو ئیدی حساسیت داشته است . این حساسیت ممکن است یک واکنش ایمو نو لو ژیک باشد که واسطه های  IgE در ایجاد آن دخالت دارند.

3.      مهار کننده های سیستم رنین –آنژیو تانسین: (ACE)

1%-5/%از بیمارانی  که داروهای مهار کننده ACE مصرف می کنند دچار آنژیو ادم می شوند .

واکنش آنزیو ادم چند ساعت تا چند سال بعد از مصرف دارو ایجاد می شود و در بیش از20 % موارد تهدید کننده زندگی می باشد . این واکنش یک واکنش غیر ایمنی می باشد که در اثر تجمع کنین ها (از جمله برادی کنین ) در پلا سما ایجاد می شود .

در صورتی که بیمار در حین مصرف این دارو ها دچار آنژیو ادم شود بایستی سریع دارو را قطع کند. 

موارد نادر ی از آنژیو ادم بعد از مصرف آنتاگونیست های رسپتور آنژیو تانسین مشاهده شده است که ممکن است برادی کنین در ایجاد آن نقشی نداشته باشد .

4.      آنتی بیو نیک های سو لفو نامیدی:

واکنش های تاخیری مانند اگزانتمای ماکو پاپولارکه در اثرمصرف کوتریماکسازول ایجاد می شوند به علت پاسخ میانجی های Tcellبه متابولیت های فعال سولفونامیدمی باشد. در بعضی موارد بالینی این واکنش ها فراوانتر می باشند . این واکنش ها در بیماران مبتلا به ایدز به میزان  80-20 درصد و در افراد سالم به میزان  3-1 درصد مشاهده می شود که احتمالا به علت تغییر متا بولیسم های دارویی می باشد .

مشکل کلینیکی دیگر   وجود واکنش متقابل بین آنتی بیو تیک های سولفو نامیدی و دارو های مشتق ازسولفو نامید (دیورتیک ها ,سولفونیل اوره ,سلکو کسیب و سوما تریپتان ) می باشد .

 

درمان دارویی سرگیجه((VRETIGO

چهار نوع ناقل عصبی در سه مجرای نیمه حلقوی عصبی سیستم دهلیزی وجود دارد که در تنظیم رفلکس های دهلیزی دخالت دارند.

تعدادی از ناقل های عصبی دیگر وچود دارند که تنظیم کننده می باشند. گلوتامات یک ناقل عصبی تحریکی میباشد

.استیل کولین اثر آگونیستی روی رسپتورهای موسکارینی دارد

.رسپتورهای مغزی موجود در ناحیهmedulla,pons ساب تایپ هایM2میباشند و تحریک این رسپتورها باعث بروزسرگیجه می شود.گلیسین وگابا ناقل های عصبی از نوع مهاری هستند. هیستامین موجود درسیستم دهلیزی در بروز بیماری حرکت دخالت داردوآنتی هیستامین هاعلائم این بیماری راکنترل می کنند.

هر دو ساب تایپ H1,H2روی سیستم دهلیزی اثر میگذارند.نور اپی نفرین شدت واکنش هایی را که در اثر تحریک سیستم دهلیزی ایجاد می شود تنظیم میکند وسروتونین باعث بروزحالت تهوع می شود.

تضعیف کننده های سیستم دهلیزی :

تضعیف کننده های سیستم دهلیزی به دارو هایی اطلا ق می شود که جهت در مان حرکات غیر ارادی چشم  ناشی از عدم تعادل یا بیماری حرکت مورد استفاده قرار می گیرند. تضعیف کننده های سیستم دهلیزی شامل سه گروه دارویی می باشند که عبارتند از:

آنتی کولینرژیک هاوبنزو دیا زپین ها, آنتی هیستامین ها

لیست دارو هایی که غالبا مورد استفاده قرار می گیرند در جدول شماره1 آمده است

 

 

 

جدول شماره 1: دازوهایی که در درمان سرکیجه مورد استفاده قرار می گیرند :

موارد احتیاط

دسته دارویی

عوارض جانبی دارو

دز درمانی دارو

نام دارو

هیپر تروفی پروستات

آنتی کولینرژیک

آنتی هیستامین

آرام بخش

50-25 میلیگرم

هر 6-4 ساعت

Meclizine

(antivert)

وابستگی

بنزو دیاز پین ها

آرام بخش

5/0 میلیگرم

دو بار در روز

Lorazepam

(ativan)

وابستگی

بنزو دیا ز پین ها

آرام بخش

میلیگرم 0/5

دو بار در روز

Clonazepam

(klonopin)

 

هیپر تروفی پروستات

آنتی کولینر ژیک

آنتی هیستامین

آرام بخش

50 میلیگرم

هر 6-4 ساعت

Dimenhydrinate

(dramamin)

وابستگی

گلوکوم

بنزو دیا زپین ها

آرام بخش

2 میلیگرم دو بار در روز

5میلیگرم به صورت وریدی

Dizepam

(valium)

گلوکوم با زاویه باز

احتباس ادرار

آنتی کولینرژیک

تری سیکلیک

آنتی هیستامین

آرام بخش

درمقاد یربالا ایجاد

آریتمی قلبی

50-10 میلیگرم

مو قع خواب

Amitriptyline

(elavil)

 

v      مقادیردرمانی در جدول برای بالغین میباشد

 

آنتی کو لینرژیک ها:

v      این داروها ( مانند :هیوسین )آ گونیست رسپتو رهای مو سکارینی هستند.

v      داروهای آنتی کولینرژیک با اثر مرکزی ( داروهایی که از سد حونی مغزعبور می کنند ) بیماری حرکت را کنترل می کنند.

v      داروهای آنتی کولینرژیک تا زمانی که علائم بروز نکرده باشد مو ثر می باشند.عوارض جانبی این داروها عبارتند از: خشکی دهان, با زشدن مردمکخواب آلودگی , یبوست واحتباس ادرار .

 

آنتی هیستا مین ها :

آنتی هیستامین هایی که از سد حونی مغزعبور می کنند و روی سیستم اعصاب مرکزی اثر می کنند جهت  پیشگیری از بیماری حرکت موثر می باشند.

این داروها شدت علائم را کاهش می دهند, حتی اگر بعد از بروز این علائم مصرف شوند.تمام آنتی هیستامین ها  که برای درمان سرگیجه مصرف می شوند فعالیت آنتی کولینرژیکی نیزدارند .به غیر از astemizole (Hismanal)  که جهت درمان بیماری مینیر استفاده میشود داروهای انتی هیستامینیکی که از سدخونی مغزعبور نمی کنند برای در مان سر گیجه استفاده نمی شوند .

Astemizole یک داروی سمی بوده واز وقوع بیماری حرکت جلو گیری نمی کند به همین دلیل یک داروی موثر نمیباشد.

بنزو دیا زپین ها:

این دارو ها از طریق اثر بر روی رسپتورهای GABA پاسخ های سیستم دهلیزی را کاهش می دهند .

در دوز های پایین این دارو ها بسیار مو ثر می باشند .وابستگی ,اختلالات ذهنی وافؤایش خطر سقوط از عوارض جانبی این دارو ها  میباشد

Lorazepam .یک داروی موثر می باشدو با مصرف دارو به میزان5/0 میلیگرم دو بار در روز می توان از ایجاد وا بستگی جلوگیری نمود.   clonazepam به اندازه lorazepam   سیستم وستیبولار راتضعیف می کند   diazepam به میزان 2 میلیگرم در این موارد مفید می باشد.مصرف alprazolam به علت ایجاد سندرم محرومیت از دارو توصیه نمی شود .بنزو دیازپین های طولانی اثر برای درمان سر کیجه موثر نمی با شند.

 

 

دارو های ضد تهوع ( anti emetic(

 

جدول شماره 2 لیست داروهایی را که برای کنترل تهوع استفاده می شوند نشان می دهد.داروهای جدید داروهایی هستند که روی رسپتور های 5HT3 اثر می گذارند(kytril,zofran ) . انتخاب نوع دارو بستگی به روش مصرف وعوارض جانبی دارو دارد.

داروهای خوراکی برای تهوع های خفیف مورد استفاده قرار می گیرند.شیا ف ها در بیماران سر پایی که به علت عدم تحرک معده یا استفراغ قادربه جذب داروی خوراکی نیستند تجویز می شود. دارو های تزریقی برای بیماران بستری استفاده می شود. داروهایی که روی رسپتورهای 5HT3اثر می گذارند زمانی که داروهای دیگر موثر نباشند مصرف می شود. تعدادی از آنتی هیستامین ها که سیستم دهلیزی را تضعیف می کنند جزو دارو های ضد تهوع می باشند(meclizine) .

زمانی که یک داروی خوراکی بایستی مصرف شود  meclizineیک داروی مناسب می باشد. تنها عارضه جانبی این دارو خواب الو دگی می باشد.chlorpromazine, promethazine داروهایی از دسته فنو تیا زین ها هستند که احتمالااز طریق کاهش فعالیت دوپامین تهوع را کاهش می دهند.به علت اینکه این داروها دارای عوارض جانبی جدی از جمله دیستونی می باشند به عنوان داروهای درجه دوم شناخته شده اند و بایستی با احتیاط مصرف شوند .

دارو هایی که سر عت تخلیه معده را افزایش می دهند مانند:metoclopramideوپودر ریشه  gingerدر درمان تهوع موثر می باشند.metoclopramide آنتا گونیست دوپامین و داروی ضد تهوع قوی می باشداما در پیشگیری ازبیماری حرکت مو ثر نیست.domperidone مشابه متوکلو پرامید می باشد ولی از سد خونی مغز عبور نمی کندو بهمین دلیل عوارض جانبی کمتری دارد.

آنتا گو نیست های سرو تو نین ondansetron,zofranدر درمان تهوع واستفراغ ناشی از شیمی درمانی وجراحی استفاده میشوندو در پیشگیری از بیماری حرکت موثرنمی با شند.

جدول شماره 2 :داروهای که در درمان تهوع مورد استفاده قرار می گیرد

نام دارو

دوز دارو در بزرگسالان

عوارض جانبی

دسته دارویی

Granisetron

(kytril)

1میلی گرم دو بار در روز

10نانوگرم/کیلوگرم IVروزانه

سر درد

خواب اوری

آنتا گونیست 5HT3

Domperidone

(motilium)

20-10میلی گرم 4-3 بار در روز حداکثر 80میلی گرم یا 60میلی گرم 2بار درروز از راه رکتال

دیستونی

آنتا گو نیست دوپامین

 

 

Metoclopramide

(plasil)

 

10میلی گرم 3بار درروز

10 میلی گرم IM

بی قراری ,خواب الودگی

عوارض اکسترا پیرامیدال

آنتا گونیست دو پامین

افزایش حرکت دستگاه گوارش

Ondansetron

Zofran))

8-4میلی گرم 3بار درروزیا 32میلی گرم IV

احتیاط :در نار سایی کبدی

آنتا گو نیست 5HT3

Perphenazine

(trilafon)

4-2 میلی گرم حداکثر4بار درروزیا 5 میلی گرم IM حداکثر3بار درروز

خواب اوری

عوارض اکسترا پیرامیدال

فنو تیا زین ها

Chlorpromazine

(compazine)

5یا 10میلی گرم IM

یا هر 8-6 ساعت

25میلی گرم به صورت شیاف

هر 12 ساعت

خواب اوری

عوارض اکستراپیرا میدال

فنو تیازین ها

Prometazine

(phenergan)

5/12میلی گرم هر 8-6 ساعت یا 5/ 12میلی گرم IM هر 8-6 ساعت

خواب آوری

عوارض اکستراپیرامیدال

فنو تیا زین ها

Thiethyl perazine

(torecan)

10 میلی گرم حد اکثر 3بار درروز یا 2میلی لیتر حد اکثر 3 بار درروز

خواب آوری

عوارض اکسترا پیرامیدال

فنو تیا زین ها

Meclizine

(antivert,bonine)

12/5-25میلی گرم

هر 6-4ساعت به صورت خوراکی

خواب آوری

احتیاط: در گلوکوم و بزرگی پرو ستات

انتی هیستامین

انتی کو لینرژیک

 

دارو هایی که سر عت تخلیه معده را افزایش می دهند مانند متوکلو پرامید و پودر ریشه  ginger د ر در مان تهوع موثر می باشند .متو کلو پرامید یک آنتا گو نیست دو پامین و یک داروی ضد تهوع قوی می با شداما در

پیشگیری از بیماری حرکت موثر نمی با شد.دومپریدون یک داروی ضد تهوع می باشد که از سد خونی مغز عبور نمی کندو عوارض جانبی کمتری دارد. انتا گو نیست های سرو تونین در درمان سر گیجه بسیار با ارزش می باشنداما در مواردی استفاده می شوند که داروهای دیگر موثر نمی باشند.

دارو هایی که نقش آنها کاملا مشخص نشده است:

·        بلوکه کننده های کا نال کلسیم:

Cinnarizineوflunarizine دارو های ضد سر گیجه هستند. بعضی بلو که کننده های کانال کلسیم مثل وراپامیل ایجاد یبو ست های شدید می کنند که در درمان اسهال نا شی از اختلال سیستم دهلیزی موثر می با شند .

. وراپامیل در 3/1 بیماران که بیماری مینیر دارندموثر بوده و حملات را کاهش میدهد. نیمو دیپین از بروز مینیر جلو گیری می کند.افرادی که دچار مینیرهای دهلیزی یا سر گیجه های عود کننده می شونداغلب دارای سردردهای میگرنی می باشند که در این موارد بلوکه کننده های کا نال کلسیم مو ثر میبا شند.

·        بلو که کننده های کانال سدیم :

Gabapentin(neurontin),carbamazepine(tegretol),oxcarbazepine(trileptal)گاهی اوقات در درمان سر گیجه مو ثر بوده اند.gabapentine همچنین قادر به تضعیف کردن حرکات غیر ارادی چشم میباشد. داروهای مذکور بر روی سیستم گابا اثر می کنند که این سیستم در ایجاد سر گیجه دخالت دارد. Tegretol,trileptal در درمان التهاب عصب دهلیزی مورد استفاده قرار می گیرند. بکلوفن اگونیست گابا می باشدکه عدم تعادل دهلیزی راکاهش می دهد.

·        آگونیست های هیستامین :

 

با وجود اینکه آنتی هیستامین هایی که دردرمان سر گیجه استفاده میشوند آنتاگونیست رسپتور H1 میباشد بتاهیستین (serc) که یک آگونیست H1,H2 واحتمالا انتا گونیست H3 میباشد در درمان سر گیجه موثر می باشد.رسپتور H3 اثر تنظیم کننده روی رسپتورهای H1,H2 دارد.بتا هیستین به میزان 8میلی گرم سه بار در روز تجویز می شود اثر بتا هیستین وابسته به دوز می باشد ومی توان دارو را حد اکثر به میزان 32میلی گرم مصرف نمود.

·        استرو ئید ها :

کورتیکو استروئید ها مانند dexametasone(decadron)   برای درمان بیماری مینیروالتهاب عصب دهلیزی مورد استفاده قرار می گیرند. دگزامتازون به میزان 4میلی گرم در روز در موارد سر گیجه های شدید در بیماری مینیر موثر می باشد.

 

·        سمپاتو میمتیک ها:

افدرین و آمفتامین از جمله دارو های سمپاتو میمتیک می باشند. دارو های سمپاتو میمتیک باعث افزایش اثرات خواب آوری تضعیف کننده های دهلیزی می شوند. آمفتا مین ایجاد وابستگی می کند بهمین دلیل معمولا استفاده نمی شود.

·        استیل لوسین:

این دارو برای برطرف کردن سریع سر گیجه از راه تزریق وریدی استفاده می شود.

·        جینکو بیلوبا:

عصاره این گیاه جهت درمان سرگیجه مورد استفاده قرار می گیرد.

·        آنتا گونیست های استیل کولین:

آنتا گونیست های انتخابی رسپتور M2 ممکن است سیستم دهلیزی را تضعیف کنند بدون اینکه عوارض جدی

ایجاد کنند.

 

رفرانس :

http://www.tchain.com/otoneurology/treatment/drugrx.html

زخمهای دستگاه گوارشی (peptic ulcer)

اولسر پپتیک جراحت قسمتی از دستگاه گوارش بوده که به علت اسیدی بودن معده فوق العاده دردناک می باشد.

بیشتر جراحات در اثر باکتری هلیکو باکتر پیلوری ( باکتری به شکل مارپیچ که در محیط اسیدی معده زندگی می کند ) ایجاد می شود . این بیماری همچنین  به وسیله بعضی داروها مانند آسپیرین وضد التهاب های غیراستروئیدی یجاد یا تشدید می شود . بیشتر ین محل در گیر, اثنی عشر (قسمت اول روده کوچک ) می باشد .در حدود 4% اولسر های معده مر بوط به یک تو مور بدخیم می باشد اما اولسر های اثنی عشر معمولا خوش خیم هستند.

ا

طبقه بندی: (1)

اولسر پپتیک در مکان های مختلفی ایجاد می شود که عبارتند از :

1.      معده ( اولسر گاستریک)

2.      اثنی عشر (اولسر دئودنوم)

3.      مری (اولسر)

علائم بیماری:

علائم اولسر پپتیک عبارتند از :

·        درد شکم : در اولسر معده با مصرف غذا معمولا درد شروع می شود که   به علت ترشح اسید معده می باشد و ممکن است درد بعد از مصرف غذا بروز کند که ناشی از ورود محتویات قلیایی اثنی عشر به داخل معده می باشد. در اولسر اثنی عشر درددر زمانی که فرد گرسنه می باشد به علت ورود اسید معده داخل اثنی عشر ایجاد می شود

·        نفخ شکم

·        تهوع و استفراغ

·        از دست دادن اشتها و کاهش وزن

·        استفراغ خونی

·        ملنا (مدفوع خونی )

·        ندرتا اولسر منجر به پر فوریشن اثنی عشر یا معده می شود که فوق العاده درد ناک بوده و بایستی فورا جراحی شود.

سوزش معده ,رفلا کس مری واستفاده از بعضی داروها فرد را مستعد ابتلا به بیماری می کند. داروهای ضد التهاب غیر استروئیدی واکثر گلوکوکورتیکوئیدها در ایجاد بیماری موثر هستند. افراد با45سال سن یا بیشتر در صورتی که بیش از دو هفته علائم مذکور را داشته باشند بایستی فورا آندوسکوپی شوند

استرس و اولسر :

با وجود اینکه عفونت باکتریال علت 75%موارد اولسر می باشد استرس در تشدید یا ایجاد بیماری مو ثر می باشد . در بیمارستان thai مطالعه بیمارانی که دچار بیماری اولسر پپتیک شده اند نشان داده که استرس یک ریسک فاکتورمهم  در ایجاد بیماری می باشد.

پاتو فیزیولوژی:

        تا قرن بیستم کشیدن سیگار , گروه خونی ونژاد به عنوان فاکتورهای  مهم در ایجاد بیماری اولسر پپتیک بودند

اما امروزه مشخص شده که اهمیت چندانی در ایجاد این بیماری ندارند .

· علت مهم در ایجاد بیماری  ( 60% در اولسر معده و 90% در اولسر اثنی عشر ) التهاب مزمن ناشی از عفونت هلیکو باکتر پیلوری می باشدو سیستم ایمنی قادر به جلوگیری از بروز این عفونت نمی باشد. گاستریت ایجاد شده باعث اختلال در تنظیم تولید گاسترین می شود و ترشح گاسترین افزایش می یابد. گاسترین تولید اسید معده را از طریق اثر روی سلول های پریتال معده افزایش داده و اولسر معده ایجاد می شود.

· استفاده از داروهای ضد التهاب غیر استروئیدی علت دیگر وقوع اولسر پپتیک می باشد. جدار معده بوسیله لایه ای از موکوس محافظت می شود و تر شح موکوس بوسیله پروستاگلاندین ها افزایش می یابد.داروهای ضد التهاب غیر استروئیدی عمل سیکلو اکسیژناز 1 (cox-1) را که برای تولید پروستا گلاندین لازم می باشد مهار می کنند.داروهای جدید ضد التهاب غیر استروئیدی (celecoxibe,rofecoxibe) به صورت اختصاصی روی سیکلو اکسیژناز 2 (cox-2) اثر کرده واین آنزیم را مهار می کنند . آنزیم سیکلو اکسیژناز 2 در تولید موکوس معده اثر چندانی ندارد به همین دلیل داروهای ضد التهاب غیر استروئیدی جدید باعث ایجاد این بیماری نمی شوند.

گلوکوکورتیکوئیدها باعث آتروفی بافت اپیتلیال میشوند ودر ایجاد اولسر اهمیت چندانی ندارند        

· کشیدن سیگار باعث بروز آترو اسکلروز و اسپاسم عروق می شود وایسکمی ایجاد می شود. ایسکمی ایجاد شده منجر به پیشرفت اولسر پپتیک می شود.

· استفاده زیاد از داروهای ملین باعث ایجاد اولسر پپتیک می شود .

· سابقه  فامیلی در بروز اولسر اثنی عشر موثر می باشد  بخصوص اگر گروه خونی فرد o باشد.        

·گاسترینوما (سندرم زولینگر –الیسون) ,تومورهای ترشح کننده گاسترین مانع از بهبود اولسر می شوند.

تشخیص:

EGD(ازوفاژگاسترو دئودنوم سکوپی ) یا گاستروسکوپی در بیمارانی که مستعد ابتلا به اولسر پپتیک هستند

انجام می شود. با این روش محل وشدت اولسر مشخص می شود. مسکن های ضد درد مانند آسپیرین  نیز اولسر پپتیک ایجاد میکنند وممکن است باعث خونریزی معده ومرگ شود. زمانی که با مصرف این دارو در استفراغ یا مدفوع بیمار خون می باشد بایستی بیمار سر یعا به بیمار ستان منتقل شود.

هلیکو باکتر پیلوری به وسیله راههای  زیر تشخیص داده می شود:

· تست تنفسی

· کشت مستقیم  نمونه هایی که بوسیله EGDتهیه شده اند.

· اندازه گیری سطح آنتی بادی در خون

در صورتی که اولسر پپتیک پر فوراتیو باشد هوا از داخل دستگاه گوارش وارد حفره صفاقی می شود بنابر این در رادیو گرافی هوای آزاد دیده می شودکه نشانه ای از اولسر پپتیک می باشد.

تظاهرات ماکروسکوپیک:

زخم معده غالبا در انحنای کوچک معده قرار دارد و به صورت یک جراحت گرد یا بیضوی دز قسمت پاریتال معده می باشد که قطر آن حدود2یا 4 سانتیمتر با قاعده های صاف و حاشیه های عمودی است. این حاشیه ها بر جسته یا نا منظم ( مثل  زخم نا شی از سر طا ن معده ) نیستند. مخاط  حاشیه ای ممکن است به صورت چین های شعاعی که ناشی از چین های پاریتال می باشد تظاهر کند.

تظاهرات میکروسکوپیک:

زخم معده یک نقص مخاطی می باشد که به موسکو لاریس موکونا و مو سکولاریس پروپیا ( در اثر تهاجم پپسین)

نفوذ می کند. حاشیه اولسر عمودی است و به صورت گاستریت مزمن تظاهر می یابد. در طی فاز حاد ,قاعده اولسر چهار ناحیه را نشان می دهد :

اگزودای التهابی – نکروز فیبرینو ئید – بافت گرانولاسیون و بافت فیبروز

قاعده فیبروزی اولسر ممکن است حاوی عروق با دیواره ضخیم یا با ترومبوز باشد.

درمان دارویی اولسر پپتیک :

جداول 1, 2 ,3, 4, 5 لیست داروهایی را که در درمان اولسر پپتیک استفاده می شوند نشان می دهد.

جدول شماره 1: داروهای آنتی اسید که اسید معده را خنثی می کنند

نام دارو

آلو مینیوم ومنیزیوم هید روکسید اسید معده را خنثی می کنندکه منجر به افزایش PH2معده و اثنی عشر می شوند. یون آلومینیوم انقباض عضله صاف معده را مهار می کند و از تخلیه معده جلو گیری می کند .

دز دارودربزرگسالان

4-2 قاشق غذاخوری 4بار در روز به صورت خوراکی

دز دارو در کودکان

5/. میلی لیتر/ کیلوگرم4 بار درروز به صورت خوراکی

موارد  منع مصرف

در موارد حساسیت

تداخلات

هر دو دارو اثر فلورو کینو لونها , کورتیکو استرو ئیدها ,بنزو دیا زپین ها و فنو تیازین ها را کاهش می دهند. این داروها اثر والپروات سدیم ,داروهای سولفونیل اوره ,کنیدین ولوودوپا را افزایش می دهند.

حاملگی

گروه C

احتیاطات

آنتی اسید های محتوی آلومینیوم بایستی در بیمارانی که مبتلا به هموراژی غیر فعال می باشند با احتیاط مصرف شوند .

جدول شماره 2 :داروهایی که محافظت کننده لایه معده می باشند

نام دارو

سوکرآلفات – به پرو تین هایی که بار مثبت دارند باند می شوندو یک ماده ویسکوز بوجود می آید که از جدار معده در برابرپپسین, اسید پپتیک, نمکهای صفراوی محا فظت می کند .

دزدارودربزرگسالان

1 گرم 4بار در روز

دز دارو در کودکان

در کودکان ثابت نشده است.

دز پیشنهاد شده :80-40 میلی گرم /کیلوگرم /روز هر 6 ساعت به صورت خوراکی

موارد منع مصرف

در موارد حساسیت

حاملگی

گروه B

موارد احتیاطات

در نارسایی کلیه- ترشح ناچیز آلو مینیوم جذب شده

تداخلات

ممکن است اثر کتوکونازول –سیپرو فلوگزاسین –تتراسیکلین –فنی توئین – وارفارین-کنیدین-تئو فیلین –نور فلو گزاسینرا کاهش دهد.

جدول شماره 3: داروهایی که آنتا گونیست رسپتور H2می باشند

نام دارو

سایمتیدین (tagamet )- عمل هیستامین را بر روی رسپتورهای H2در سلول های پریتال معده مهار می کند که باعث کاهش ترشح اسید معده ,حجم معده ,غلظت یون ئیدروژن می شوند.

دز دارودر بزرگسالان

150میلی گرم 4بار درروزبه صورت خوراکی حداکثر 600میلی گرم در روز

50میلی گرم به صورت وریدی/عضلانی هر 8-6 ساعت حداکثر 400میلی گرم درروز

دز دارودرکودکان

دز پیشنهاد شده: 40-20میلی گرم /کیلوگرم در روز به صورت خوراکی /وریدی /عضلانی در 4دز منقسم

موارد منع مصرف

در موارد حساسیت

تداخلات

سطح خونی تئوفیلین ,وارفارین ,ضد افسر دگی های سه حلقه ای,تریامترن,فنی توئین,کنیدین,پروپرانولول,مترونیدازول,پرو کائینامید,لیدوکائین افزایش می یابد.

حاملگی

گروه B

احتیاطات

در سالمندان باعث سرگیجه می شود- در جوانان ممکن ا ست باعث ناتوانی جنسی و ژینکو ماستی شود.

نام دارو

فاموتیدین (PEPCID) – مکانیسم اثر مشابه سایمتیدین می باشد.

دز دارودر بزرگسالان

40 میلی گرم مو قع خوا ب

20میلی گرم هر 12 ساعت به صورت وریدی حداکثر 40 میلی گرم

دز دارودرکودکان

ثابت نشده است ..

دز پیشنهاد شده : 2-1میلی گرم /کیلو گرم در روز به صورت خوراکی /وریدی به صورت منقسم هر 6ساعت حداکثر 40 میلی گرم

موارد منع مصرف

در موارد حساسیت

تداخلات

ممکن است اثر کتو کو نازول و ایتراکونازول کاهش یابد.

حاملگی

گروه B

احتیاطات

در صورتی که در طول درمان کلیه ها دچار نار سایی شوند بایستی دز دارو تنظیم شود .

نام دارو

نیزاتیدین (AXID)-مکانیسم اثر مشابه فا مو تید ین و سایمتید ین می باشد .

دز دارودر بزرگسالان

300 میلی گرم خوراکی موقع خواب یا 150 میلی گرم دو بار در روز

دز دارودرکودکان

ثابت نشده است.

موارد منع مصرف

در موارد حساسیت

تداخلات

گزارش نشده است .

حاملگی

گروه B

احتیاطات

در نارسایی کبد وکلیه –درصورتی که در زمان مصرف دارو کلیه ها دچار نارسایی شوند بایستی دز دارو تنظیم شود.

نام دارو

رانیتیدین(ZANTAC) –مکانیسم اثر مشابه سایمتیدین – فاموتیدین-نیزاتیدین می باشد.

دز دارودر بزرگسالان

150 میلی گرم دو بار در روز یا300 میلی گرم موقع خواب به صورت خوراکی

50میلی گرم به صورت وریدی/عضلانی هر 8-6 ساعت

دز دارودرکودکان

کوچکتر از 12 سال : ثابت نشده است .

بزرگتر از 12سال : 5/2-25/1میلی گرم /کیلو گرم هر 12 ساحت به صورت خوراکی حداکثر 300 میلی گرم در روز

5/1-75/. میلی گرم /کیلو گرم به صورت وریدی /عضلانی هر 8-6 ساعت حداکثر 400 میلی گرم در روز

موارد منع مصرف

در موارد حساسیت

تداخلات

ممکن است اثر کتو کونازول وایتراکونازول کاهش یابد . ممکن است سطح سرمی آهن – دیازپام – شل کننده های عضلانی و دیازپام تغییر کند .

حاملگی

گروه B

احتیاطات

مشابه سایر دارو های این دسته می باشد.

جدول شماره 4: دارو هایی که مهار کننده پمپ پرو تون می با شند

نام دارو

لانزوپرازول (PREVACID )- بو سیله مهار پمپ H/K ATP در سلو لهای پریتال معده ترشح اسید معده کاهش می یا بد.

استفاده از دارو برای 4 هفته با عث بهبود اولسر دئو دنال می شود. از این دارو به مدت 8هفته برای درمان انواع ازو فاژیت استفاده می شود.

دز دارودر بزرگسالان

30 میلی گرم خوراکی روزانه برای8-4 هفته

دز دارودرکودکان

ثابت نشده است .

موارد منع مصرف

در موارد حساسیت

تداخلات

ممکن است اثر کتوکونازول وایتراکونازول کاهش یابد . این داروها باعث کاهش کلیرانس تئو فیلین می شود .

حاملگی

گروه B

احتیاطات

در نارسایی کبدی دز دارو بایستی تنظیم شود.

نام دارو

امی پرازول( PRILOSEC ) – مکانیسم اثر مشابه لانزو پرازول می باشد

دوره در مانی مانند لانزو پرازول می باشد.

دز دارودر بزرگسالان

20 میلی گرم در روز به صورت خوراکی به مدت 8-4 هفته

دز دارودرکودکان

در کودکان ثابت نشده است.

موارد منع مصرف

در موارد حساسیت

تداخلات

ممکن است اثر ایتر اکونازول وکتو کو نازول  را کا هش دهد . سمیت وارفارین –دیگوگسین- فنی تو ئین افزایش می یابد.

حاملگی

گروه C

احتیاطات

در سالمندان زیست دستیابی افزایش می یا بد.

نام دارو

اسمی پرازول (NEXIUM) –ایزومر Sامی پرازول می باشد .مکانیسم اثر ودوره درمانی مشابه امی پرازول و لانزو پرازول می باشد.

دز دارودر بزرگسالان

40-20 میلی گرم هر روز به صورت خوراکی در روز

دز دارودرکودکان

ثابت نشده است.

موارد منع مصرف

در موارد حساسیت

تداخلات

آموکسی سیلین و کلاریترو مایسین ممکن است سطح پلاسمایی اسمی پرازول را افزایش دهند. اسمی پرازول جذب داپسون را کا هش می دهد ,سطح دیا زپام وجذب معدی دیگوگسین را افزایش می دهد . ممکن است باعث کاهش جذبآهن-کتوکونازول-ایتراکونازول شود              . 

حاملگی

گروه C

احتیاطات

در هنگام مصرف این داروها علائم بیماریهای بد خیم معده مخفی می شود.

نام دارو

رابی پرازول ) ( ACIPHEX – مکانیسم اثر مشابه امی پرازول می باشد.

این دارو برای درمان کوتاه مدت (8-4 هفته ) و بهبود علائم گاستریت استفاده می شود. استفاده از دارو برای 4 هفته با عث بهبود اولسر دئو دنال می شود. از این دارو به مدت 8هفته برای درمان انواع ازو فاژیت استفاده می شود.

دز دارودر بزرگسالان

20 میلی گرم در روز به صورت خوراکی به مدت 8-4 هفته

دز دارودرکودکان

در کودکان ثابت نشده است .

موارد منع مصرف

در موارد حساسیت

تداخلات

ممکن است این دارو  اثرات ایتراکونازول وکتو کونازول کاهش دهدوسمیت دیگوگسین –وارفارین وفنی تو ئین را افزایش دهد .

حاملگی

گروه B

احتیاطات

در هنگام مصرف این داروها علائم بیماریهای بد خیم معده مخفی می شود.

نام دارو

پانتو پرازول (PROTONIX) – بو سیله مهار پمپ H/K ATP در سلو لهای پریتال معده ترشح اسید معده کاهش می یا بد.

استفاده از دارو برای 4 هفته با عث بهبود اولسر دئو دنال می شود. از این دارو به مدت 8هفته برای درمان انواع ازو فاژیت استفاده می شود.

دز دارودر بزرگسالان

40میلی گرم در روز به صورت خوراکی به مدت 8-4 هفته

دز دارودرکودکان

در کودکان ثابت نشده است

موارد منع مصرف

در موارد حساسیت

تداخلات

ممکن است این دارو اثرات ایتراکونازول وکتو کونازول کاهش دهدوسمیت دیگوگسین –وارفارین وفنی تو ئین را افزایش دهد

حاملگی

گروه C

احتیاطات

در هنگام مصرف این داروها علائم بیماریهای بد خیم معده مخفی می شود.

جدول شماره 5: داروهایی که از دسته پروستا گلاندین ها می باشند

میزوپرستول (- (CYTOTEC  آنالوگ پروستاگلاندین می باشد که از لایه داخلی معده  محافظت می کند .

نام دارو

200 میکرو گرم 4بار در روزبا غذا در صورتی که بیمار نتوانست تحمل کند به 100میکرو گرم 4بار درروز یا 200 میکروگرم 2بار در روز کاهش می یابد.  

دز دارودر بزرگسالان

در کودکان ثابت نشده است

دز دارودرکودکان

در موارد حساسیت

موارد منع مصرف

گزارش نشده است.

تداخلات

گروه X

حاملگی

در بیماران سالمند و در نا رسایی کلیه

احتیاطات

درمان هلیکو باکتر پیلوری : (2)

·        درمان های  خط اول :

1.     درمان سه دارویی ( استفاده از مهار کننده های پمپ پرو تون ):

دارو های مورد استفاده

روش درمانی

امی پرازول – آمو کسی سیلین- کلاریترو مایسین

امی پرازول 20میلی گرم دو بار درروز به مدت 7 روز+1گرم آموکسی سیلین + 500 میلی گرم کلاریترو مایسین

امی پرازول – مترو نیدازول – کلاریترومایسین

امی پرازول20 میلی گرم دو بار درروزبه مدت 7 روز+ 500 میلی گرم مترو نیدازول +250 میلی گرم کلاریترو مایسین

در این روش درمانی به جای 20 میلی گرم امی پرازول دو بار درروز می توان از لانزو پرازول به میزان 30 میلی گرم 2بار در روز ,پانتو پرازول به میزان 40 میلی گرم 2 بار در روز , رابی پرازول به میزان 20میلی گرمروزانه واسمی پرازول به میزان 20 میلی گرم 2 بار درروز  استفاده نمود.

استفاده از 5/1 میلی گرم کلا ریترو مایسین روزانه باعث افزایش سر عت بهبودی می شوداما  افزایش دز آنتی بیو تیک های دیگر تا ثیری در این مورد ندارد.در اروپا دوره درمان 7 روز و در آمریکا در مان به مدت 14روز  پیشنهاد شده است . در درمان 14 روزه سرعت درمانی 9-7 درصد بیشتر از در مان 7 روزه می باشد. مقاومت نسبت به کلاریترو مایسین و مترونیدازول سرعت بهبودی را به میزان به تر تیب 50 و 37

کاهش می دهند. اندیکاسیون درمانی , فاکتور های باکتریال, شکایات بیمار و تفا وتهای جغرافیایی فاکتور های دیگری هستند که در سر عت در مان موثر می با شند.

2.     درمان سه دارویی استفاده از بیسموت:

بیسموت ساب سیترات همراه بامترو نیدازول و تترا سیکلین در درمان هلیکو باکتر پیلوری به اندازه در مان سه دارویی با استفاده از امی پرازول مو ثر می باشد. مقا ومت نسبت به مترو نیدازول با عث شکست درمان می شود.

فورا زو لیدون در درمان سه دارویی فوق قابل استفاده می باشد. در این روش در مانی از 100 میلی گرم فورازو لیدون 4بار در روز همراه با آموکسی سیلین و بیسموت به مدت دو هفته استفاده می شود .مشکل این روش بروز عوارض جانبی ناشی از مصرف فورازولیدون به مدت  دو هفته  بخصوص همراه با بیسموت می باشد.

رژیم های دارویی که در آمریکا پیشنهاد شده است استفاده از یک مهار کننده پمپ پرو تون ,کلاریترو مایسین , آمو کسی سیلین, مترو نیدازول به مدت دو هفته یااستفاده از مهار کننده پمپ پرو تون , بیسموت, مترونیدازول , تتراسیکلین برای یک یا دو هفته می با شد.

رژیم دارویی برای در مان هلیکو باکتر پیلوری در اروپا استفاده از مهار کننده پمپ پروتون,  کلاریترو مایسین ,آمو کسی سیلین یا مترونیدازول به مدت یک هفته می باشد. جدول شماره 1 رزیم های دارویی که به وسیله FDA ثابت شده است رانشان می دهد .

جدول شماره 1: رژیم های در مانی جهت در مان هلیکو باکتر پیلوری

کپسول امی پرازول 20میلی گرم دو بار در روز +کلاریترو مایسین 500میلی گرم سه بار در روز به مدت دو هفته وسپس امی پرازول به میزان 20 میلی گرم به مدت دو هفته

کپسول امی پرازول 20 میلی گرم دو بار در روز +کلاریترو مایسین 500 میلی گرم دو بار درروز +آمو کسی سیلین 1 گرم دو بار در روز به مدت 10 روز

کپسول امی پرازول 80 میلی گرم دو بار در روز +کلاریترو مایسین 500 میلی گرم دو بار درروز +آموکسی سیلین 1گرم دو بار در روز به مدت 10 روز

کپسول امی پرازول 80 میلی گرم دو بار درروز +آموکسی سیلین1 گرم دو بار در روز +کلاریترو مایسین 500 میلی گرم سه بار درروز به مدت 10 روز

کپسول امی پرازول 80 میلی گرم سه بار در روز +آموکسی سیلین 1 گرم سه بار در روز به مدت دو هفته (در موارد مقا ومت نسبت به کلاریترو مایسین )

کپسول امی پرازول 20 میلی گرم دو بار در روز +کلاریترو مایسین 500میلی گرم دو بار در روز +آموکسی سیلین 1 گرم دو باردر روز به مدت 10 روز

بیسموت ساب سلیسیلات (525میلی گرم 4بار در روز ) +مترونیدازول (250میلی گرم 4بار در روز )+تتراسیکلین (500میلی گرم 4بار در روز )به مدت 2 هفته

·        در مان های خط دوم:

این درمان زمانی که درمان خط اول به علت شکایات بیمار یا مقاومت دارویی موثر نباشد مورد استفاده قرار می گیرد . غالبا شکست در مان به دلیل مقاومت دارویی ثانویه می باشد به همین دلیل بایستی تست حساسیت دارویی انجام شو د. اما این روش در اکثر موارد امکان پذیر نمی باشد ,بنابر این یک درمان چهار دارویی که شامل یک مهار کننده پمپ پروتون یا آنتا گونیست رسپتور H2ورژیم سه دارویی بیسموت با مقادیر بالای مترونیدازول منا سب می باشد.

               

روش زندگی : (3)

پزشکان معمولا توصیه می کنند که بیماران از غذای ساده همراه با شیر آن هم  به میزان کم با هر وعده غذایی استفاده کنند . اما مشخص نیست که این عادت غذایی برای بهبود اولسر پپتیک واقعا موثر باشد.

رژیم غذایی و دیگر اقداماتی که دربهبود این بیماری موثر می باشند عبارتند از :

·         خوردن غذاهای فیبر دار مخصو صا میوه جات و سبزیجات در مرحله اول بروز اولسر را کاهش می دهد و در مر حله بعد در صورتی که اولسر از قبل وجود داشته باشد بهبود آن را تسر یع می کند.

افزودن ویتامین Aبه چنین غذاهایی ارزش غذایی آن را افزایش می دهد.

·         غذاهای حاوی فلاونویید ها مانند سیب , کرفس ,عصارهcranberry و چای ممکن است رشد هلیکو باکتر پیلوری را مها ر کند.

·         درصورتی که بیمار سیگار مصرف می کند بایستی قطع کند.

·         پزشک بایستی اعتیاد به الکل را درمان کند

·         عدم مصرف قهوه و سبزیجات حاوی نشاسته که با عث افزایش اسید معده می شوند

·         کاهش استرس با استفاده از تکنیک های.relaxationمانند yoga

مکمل های غذایی :

v     گاما لینو لنیک اسید (GLA):

مطالعات در آزمایشگاه و روی حیوانات پیشنهاد می کند که گاما لینو لنیک اسید موجود در گیاه گل مغربی (primrose oil) در درمان هلیکو باکتر پیلوری موثر می باشد.GLA یک اسید چرب ضروری از خانواده omega-6 می باشد که عمدتا در روغن های گیاهی از جمله گیاه مغربی  ودانه گاو زبانborag )) وجود دارد.

v     اسید های چرب omega-3  :

در مطالعه روی حیوانات نشان داده شده که این نوع اسید چرب خطر ایجاد اولسر بوسیله ضد التهاب های غیر استروئیدی را کاهش می دهد .

v     پرو بیو تیک ها:

پرو بیوتیک ها میکروب هایی هستند که فلور طبیعی روده بوده واز د ستگاه گوارش در مقابل عفونت محافظت می کند. Lactobacillus acidophilusشایع ترین پرو بیوتیک می باشد. در آزمایشگاه پرو بیوتیک ها قادر به از بین بردن یا کاهش رشد هلیکو باکتر پیلوری می باشند.اما هنوز مشخص نیست که در انسان موثر باشند. پروبیوتیک ها ممکن است عوارض داروهایی را که در درمان هلیکو باکتر پیلوری استفاده می شوند (از جمله اسهال و احساس طعم نا مطبوع ) را کاهش دهند.

v     ویتامین C :

در بعضی بیماران استفاده از مقادیر بالای ویتامین ث به مدت 4 هفته در درمان هلیکو باکتر پیلوری موثر میباشد. بعلاوه هلیکو باکتر پیلوری باعث کاهش جذب ویتامین ث می شود. کسانیکه سطح ویتامین ث در آنها پایین یا متوسط بوده و این باکتری در روده آنها وجود دارد بیشتر در معرض ابتلا به کانسر معده می باشند.  

استفاده از گیاهان در درمان اولسر پپتیک  :

گیاهان دارویی ممکن است با دارو های شیمیایی تد اخل داشته یا باعث بروز عوارض جانبی شوند بنا بر این بایستی با احتیاط مصرف شوند. داروهایی که دردرمان اولسر پپتیک موثر می باشند عبارتند از : 

·         Astragalus(astragalus membranaceus) : نوعی گون می باشدکه جهت در مان اولسر پپتیک استفاده می شود .

·         Barberry(berberis vulgaris): گونه ای از زرشک می باشد. این گیاه حاوی آلکالوئید های بر برین می باشد. این مواد با باکتری و عفونت مبارزه می کنند به همین دلیل در در مان عفونت و التهاب دستگاه گوارش موثر می باشند . گیاه barberry  اشتها را نیز افزایش می دهد.

·         Bilberry(vaccinium myrtillus) : گونه ای از گیاه قره قاط می باشد. مطالعه در رت نشان داده که آنتو سیانیدها (یک ماده آنتی اکسیدان) در میوه این گیاه وجود دارد و این مواد از ایجاد اولسر در اثر استرس, داروها و الکل جلو گیری می کنند. اما  هنوز مشخص نیست که این دارو تا چه اندازه در انسان موثر می باشد

·         Cranberry (vaccinium spp) : جلوگیری از عفونت هلیکو باکتر پیلوری می کند .

·         Garlic(allium sativum) : گیاه سیر می باشد که در مقادیر بالا از بروز کانسر معده متعاقب عفونت هلیکو باکتر پیلوری جلو گیری می کند .

·         Licorice (glycyrrhiza glabra): گیاه شیرین بیان تسکین دهنده می باشد و سال های طو لانی است که جهت در مان اولسر معده استفاده می شود .عصاره ریشه شیرین بیان که تحت نام deglycyrrhizinated licorice(dgl)می باشد دارای همان خاصیت شیرین بیان بوده ولی عوارض جانبی آن را ( از جملهافزایش فشار خون ) ندارد.

·         turmeric (curcuma longa) : گیاه زرد چوبه برای مدت طولانی در کشور چین جهت اختلا لات گوارشی مورد استفاده قرار گرفته است . مطالعه روی حیوانات نشان داده است که عصاره ریشه زرد چوبه باعث کاهش ترشح اسید معده وجلوگیری از آسیب رسیدن به معده می شود.

:

Refrence:

1.http://en.wikipedia.org/wiki/peptic-ulcer

2. http://content . nejm ./org/cgi/content/full/347/15/1175

3. http://www.umm.edu/altmed/articles/peptic-ulcer-000125.htm

تهیه کننده :دکتر زهرا عربزاده

..:: سلولهای سرطانی از چه موادی تغذیه می شوند؟ ::..


www.RangarangGroup.com | گروه اینترنتی رنگارنگ

1-  قند تغذیه کننده سرطان است. با قطع مصرف قند یک عامل مهم تامین غذا برای سلولهای سرطانی قطع می شود .

جانشین های قند نظیر NutraSweet ، Equal ، Spoonful و غیره با Aspartame ساخته می شود و زیان آوراست. یک جانشین طبیعی بهتر عسل مانوکا یا ملاس ناشی از قند سازی است لیکن مقدار مصرف آن باید بسیار اندک باشد. نمک سفره دارای افزودنی شیمیایی است که رنگ آنرا سفید کند.. جانشین بهتر نمک سفره نمک حاصل از آب دریا و یا Brag's aminos است.

 

2-  شیر باعث می شود که بدن بخصوص در سیستم گوارش (معده و روده ها ) مخاط درست کند. سرطان ا ز مخاط تغذیه می کند . با قطع مصرف شیر و جانشین کردن آن با شیر سویا سلولهای سرطانی در برابر بی تغذیگی قرار می گیرند.

 

3-  سلولهای سرطانی در محیط اسیدی مقاوم و پایدار می شوند... رژیم مبتنی بر گوشت قرمز اسیدی می شود و بهترین آنست که ماهی خورده شود و بجای مصرف گوشت گاو و خوک مقدارکمی گوشت جوجه مرجح است.. گوشت قرمز همچنین محتوی آنتی بیوتیک های دامی ، هرمون های رشد و انگل است که تماما بخصوص برای اشخاص مبتلا به سرطان آسیب رسان است .

 

4-  رژیم با 80% سبزیجات تازه و آب میوه و بنشن ، دانه های نباتی ، آجیل ها و مقداری میوه بدن را در محیط قلیایی قرار می دهد. ازغذاهای پخته شده شامل بنشن ،حدود 20% می تواند به بدن برسد. آنزیم های زنده در آب سبزیجات تازه به آسانی جذب می شود و ظرف 15 دقیقه به سطوح سلولی می رسد تا سلولهای سالم را رشد کافی دهد و تقویت کند. برای بدست آوردن آنزیم های زنده بمنظور ساختن سلول های سالم کوشش کنید آب سبزیجات تازه ( بسیاری از سبزیجات از جمله جوانه لوبیا ) مصرف کنید و دو تا سه مرتبه در روز مقداری سبزیجات خام بخورید. آنزیم ها در حرارت 104 درجه فارنهایت (یا 40 درجه سانتیگراد) ازبین می روند.

 

 

5-  از خوردن قهوه ، چای وشکلات که دارای کافئین زیاد است پرهیز کنید. چای سبز جانشینی بهتر و دارای خواص ضد سرطان است. بهترین نوشیدنی آب است. برای جلوگیری از ورود توکسین های معروف(مواد سمی ) و فلزات سنگین در آبهای لوله کشی به بدن ، مصرف آب تصفیه شده یا فیلتر شده مناسب است . از خوردن آبهای تقطیر شده پرهیز کنید.

 

 6-  هضم پروتئین گوشت قرمز سخت است و نیاز به مقدار زیادی آنزیم گوارشی دارد. گوشت هضم نشده که در روده ها باقی بماند فاسد می شود و مسمومیت ایجاد می کند.

 

 7-  دیواره های سلول سرطانی دارای پوشش پروتئین خشن است. با صرفنظر کردن از خوردن گوشت یا کمتر خوردن آن آنزیم بیشتری برای حمله به دیواره های پروتئینی سلول سرطان آزاد می شود و به بدن امکان می دهد سلول های سرطانی را از بین ببرد..

 

 8-  بعضی مکمل ها : IP6, Flor-ssence, Essiac, anti-oxidants, vitamins, minerals, EFAs etc.)) سیستم ایمنی را بهبود می بخشند تا سلولهای مبارزه کننده و کشنده خود بدن را برای از بین بردن سلول سرطانی تقویت کنند. مکمل های دیگرنظیر ویتامین ای (E) توان برنامه ریزی کشتن سلول یعنی روش معمولی خلاصی یافتن از سلول های آسیب دیده ، غیر ضروری و غیر لازم بدن را دارند .

 

 9-  سرطان بیماری جسم و روح و روان است. داشتن روحیه مثبت و پیکار جو به شخص مبارزه کننده با سرطان کمک می کند که به بقای خود ادامه دهد. خشم و عدم بخشش و تند خویی بدن را در برابر محیط پر تنش وترشرویی قرار می دهد. بیاموزید که روحیه ای توام با عشق و بخشندگی داشته باشید. بیاموزید که همواره حالت آرامش و دلی آرام داشته باشید و از زندگی لذت ببرید.

 

 10-  سلول های سرطانی در محیط حاوی اکسیژن توان ماندن ندارند. ورزش روزانه وتنفس عمیق باعث می شود که اکسیژن به لایه های سلولی برسد . اکسیژن درمانی روش دیگرِی برای از بین بردن سلول های سرطانی است.

 

هویج بخور سرطان نگیر

اخبار پزشکی | هویج بخور سرطان نگیر قبلا گفته می شد هویج برای بینایی انسان مفید است، اما اکنون پزشکان اعلام کردند علاوه بر بینایی هویج می تواند از بدن در برابر بیماری های قلبی و سرطان محافظت کند.
 

سبزیجاتی مانند چغندر، کدو تنبل، نارنج و هویج دارای مقادیر زیادی کارتنوید هستند که به اعتقاد دانشمندان می تواند به مبارزه با سرطان بپردازد.

این آنتی اکسیدان ها هم چنین در سبزیجاتی که به رنگ سبز تیره هستند مانند کلم بروکلی، لوبیای سبز و مانند آن وجود دارد و می تواند به خوبی به مبارزه با سرطان بپردازد.

محققان متوجه شدند این سبزیجات هم چنین دارای آلفا کاروتن هستند که دارای مقادیر زیادی از آنتی اکسیدان ها هستند و خطر مرگ را در طول یک دوره 14 ساله کاهش می دهند.

بیماری های مزمنی مانند بیماری های قلبی و سرطان می توانند به دی ان ای و پروتئین های بدن آسیب برسانند.

دکتر چائویانگ لی و همکارانش از مرکز کنترل و پیشگیری از بیماری های آتلانتا در آمریکا مطالعه ای را روی 15 هزار و 318 نفر که بالای 20 سال سن داشتند انجام دادند. این تحقیقات نشان داد مقادیر زیاد آلفا کاروتن خطر مرگ را بر اثر ابتلا به بیماری های قلبی و سرطان کاهش می دهد.

دکتر لی در این باره گفت: ما با مطالعه بین رابطه بین مصرف میوه و سبزیجات و خطر ابتلا به سرطان ریه متوجه شدیم، مصرف هویج های زرد و نارنجی رنگ، کدو تنبل و چغندر، اسفناج، کاهو و مانند آن می توان خطر ابتلا به این بیماری را به طور قابل توجهی کاهش دهد.

خوردن میوه و سبزیجات بیش تر هم چنین می تواند از ابتلا به بیماری های مزمن پیشگیری کند و شدت آن ها را کم تر کند.

علائم هشداردهنده انواع سرطان

اخبار پزشکی | علائم هشدار دهنده اولیه انواع سرطان
از آنجا که سرطان های مختلفی وجود دارد، علائم هشدار دهنده بسیاری نیز وجود دارد که در زیر به برخی از علائم آن اشاره می کنیم. البته این لیست به هیچ عنوان کامل نیست. در صورت مواجهه با هر نوع علامت مشکوک به پزشک مراجعه کنید.
 

دکتر گراهام کولدیز از مرکز پیشگیری از سرطان هاروارد می گوید، "ورزش مستقیماً با کاهش خطر سرطان روده مرتبط است و فرد می تواند با فعالیت بیشتر خطر ابتلا به آن را در خود کاهش دهد."

خانم ها می توانند احتمال ابتلا به سرطان گردنه رحم را با ویزیت منظم پزشک زنان خود کاهش دهند. در این ویزیت ها باید آزمایشات مخصوص شناسایی سرطان برای بیمار انجام گیرد. انجام ماموگرام نیز باید از سن 35 تا 40 سالگی آغاز شود.

همچنین سرطان های رحم و مقعد رابطه بسیار قوی با ویروسی که فقط از طریق رابطه جنسی منتقل می شود دارد. سرطان رحم یکی از متداولترین بیماری های کشنده در خانم های جوان است. تحقیقات اپیدمیک به وضوح نشان می دهد که خطر سرطان رحم با فعالیت جنسی زود هنگام خانمها، خانم هایی که شرکای جنسی متعدد داشته اند  و روابط جنسی حفاظت نشده، افزایش می یابد.


در زیر به برخی از علائم هشدار دهنده اشاره می کنیم :

 

مثانه و کلیه:

مشاهده خون در ادرار، احساس درد یا سوزش، افزایش ادرار.

سینه:

توده، خارش، قرمز شدن نوک سینه که به دلیل بارداری، شیردهی یا قاعدگی نباشد.

رحم:

خونریزی در فواصل دوره ماهانه، هر نوع ترشح غیرعادی، قاعدگی دردناک، قاعدگی شدید که نیاز به مراجعه به پزشک داشته باشد.

روده بزرگ:

خونریزی روده، مشاهده خون در مدفوع یا تغییر عادات مزاجی مثل اسهال مداوم یا یبوست علائم هشدار دهنده ای هستند که حتماً نیاز به مراجعه به پزشک دارند.

حنجره:

سرفه منظم، گرفته شدن صدا.

لوکمی (سرطان خون ) :

رنگ پریدگی، خستگی، کاهش وزن، عفونت های مکرر، خونریزی بینی، درد مفصل یا استخوان، کبود شدن سریع بدن

ریه:

سرفه های مکرر، بزاق خلط سینه خونی، سنگین شدن سینه و درد سینه.

لنفاوی:

بزرگ شدن غدد لنفاوی، خارش پوست، عرق کردن در شب، تب بی دلیل و کاهش وزن.

دهان و گلو:

هر نوع زخم مزمن در دهان ، زبان یا گلو که درمان نشود.

تخمدان:

متاسفانه این نوع سرطان تا مراحل آخر پیشرفت آن، معمولاً هیچ نوع علائمی ندارد.

لوزالمعده:

این نوع سرطان نیز تا مراحل آخر پیشرفت آن، معمولاً هیچ نوع علائمی ندارد.

پوست:

تغییر رنگ، سایز و ظاهر خال ها، ایجاد زخم که شبیه به خال هستند، ایجاد تومر یا توده در زیر پوست که شبیه به زگیل است و درمان نمی شود.

معده:

استفراغ خونی، هضم مکرر غذا، درد پس از غذاخوردن، کاهش وزن.

 

 

پیشگیری از سرطان تعهدی است که تا آخر عمر گریبان شمااست و هیچوقت برای شروع دیر نیست.

 

نکات مربوط به پیشگیری از سرطان :

 

مرتب ورزش کنید:

حداقل 30 دقیقه در روز. ورزش منظم ، خطر ابتلا به سرطان را حداقل تا 30 درصد کاهش می دهد.

رژیم غذایی متعادل و سالم داشته باشید:

یک رژیم غذایی کم چربی و پر فیبر که در آن از گوشت قرمز کمتر استفاده شود و خوردن میوه ها و سبزیجات کافی.

سیگارتان را ترک کنید یا اصلاً هیچوقت سیگاری نشوید:

کشیدن سیگار خطر ابتلا به سرطان را تا 30 درصد افزایش می دهد. آیا واقعاً ارزشش را دارد؟

مصرف نوشیدنی های الکلی را کاهش دهید:

شاید یک نوشیدنی کوچک در روز برخی از خطرات مربوط به سلامتی مثل بیماری های قلبی را کاهش دهد اما همین یک نوشیدنی در روز احتمال سرطان سینه را تا 30 درصد افزایش می دهد .

  از کرم ضدآفتاب استفاده کنید:

در طول روز از کرم های ضدآفتاب با SPF 15 یا بالاتر استفاده نمایید.

 

کشیدن سیگار در کنار مصرف الکل به طرز قابل توجهی خطر ابتلا به سرطان های دهان، مری و سایر سرطان ها را افزایش می دهد. برای انجام آزمایشات مربوط به زنان به طور مرتب به پزشک زنان خود مراجعه کنید.
آزمایشات ماهانه سینه را هر ماه انجام دهید.

هلیکوباکترپیلوری

هنگامیکه غذا جویده و بلعیده می شود از مری عبور کرده و سپس وارد قسمت فوقانی و حجیم معده شده، در معده مواد غذایی توسط شیره معده (که مرکب از آنزیمهای هضم کننده و اسید هیدروکلریک است) شکسته می شوند و در عین حال میکرو ارگانیسمهای وارد شده به بدن توسط شیره مذکور از بین می روند.

لازم به ذکر است که روزانه درون معده با حدود نیم گالن عصاره معده شستشو داده شده و در واقع معده محلی استریل و کاملا بدون میکروب می باشد.

جهت محافظت ماهیچه های عضلانی معده در مقابل تخریب توسط شیره بسیار قوی معده، لایه مخاطی ضخیمی درون معده بوجود آمده است.

بلع موادی همچون داروهای ورم مفاصل، ایبوپروفن، آسپیرین و الکل لایه مخاطی معده را در برخی نقاط تخریب کرده و همین امر سبب زخم شدن سلولهای لایه اپیتلیوم موجود در زیر موکوس می گردد. عواملی همچون کورتیکو استروئیدها، سیگار کشیدن و استرس موجب تشدید دردهای معده میگردند.

مهمترین عامل جهت ایجاد زخم معده باکتری Helicobacter pylori شناخته شده است.

Helicobacter pylori:

Hbp باکتری است مارپیچی شکل / گرم منفی / کم هوازی / تاژکدار / متحرک

همانطور که گفتیم هلیکو باکترپیلوری باکتری است گرم منفی و حضور آن را می توان توسط رنگ آمیزی گرم به اثبات رساند.

* هلیکوباکترپیلوری و معده:
همانطور که ذکر شد مهمترین عامل در ایجاد زخم و التهابات معده ای هلیکو باکتر میباشد.

هلیکو باکتر پیلوری می تواند با استقرار در بخش آنتروم (بخش انتهایی معده با ماهیچه های ضخیم و قوی ) سبب عفونت طولانی مدت این ناحیه شود.

در واقع تنها باکتری که می تواند در محیط خشن معده و در مقابل حضور شیره معده زندگی و رشد نماید هلیکوباکترپیلوری می باشد.

این باکتری با استفاده از غذا یا آب آلوده از راه دهان وارد معده شده و کافی است یکبار بتواند در موکوس معده پنهان شود , در این حال باکتری مذکور در لایه مخاطی معده مستقر شده و توسط تازکهای برآمده, خود را در میان سلولهای لایه مخاطی جای میدهد و یا در صورت بروز زخم معده در ناحیه فاقد لایه مخاطی و در واقع بر روی سلولهای اپیتلیوم معده استقرار یافته و تاژکهای خود را در آن ناحیه فرو می برد.

برای مقابله با هلیکوباکترپیلوری سیستم ایمنی بدن فعال می شود.

سلولهای سیستم ایمنی به آسانی به علت موکوس ضخیم معده به این ناحیه نمیرسند.

در واقع هنگامیکه لایه موکوسی نازک شده و گلبولهای سفید وارد این ناحیه میشوند نمیتوانند از آن خارج شوند. به سبب درگیری سلولهای ایمنی با هلیکو باکتر آنتی بادیهای موجود در سرم خون که  IgG & IgA می باشند بالا میروند.

اگرچه در روند مذکور خود هلیکوباکتر ممکن است عامل ایجاد زخم نباشد اما التهاب لایه آستری معده که توسط هلیکوباکتر ایجاد میشود زمینه ساز بروز زخم یا حتی ایجاد سرطان معده می باشد.

علایم احتمالی حضور هلیکوباکترپیلوریسوء هاضمه / سوزش سر دل / نفخ / حالت تهوع / التهاب معده / بروز زخم اثنی عشر /

درد در ناحیه بالای شکم که یک ساعت یا بیشتر بعد از صرف غذا مشاهده میشود.

نشانه های مذکور توسط مصرف آنتی اسیدها یا شیر و یا داروهای کاهنده اسیدیته معده کاهش می یابند.

درماندر صورتیکه زخم گوارشی بعد از انجام بیوپسی یا آندوسکوپی مشاهده نشد می توان درمان 14 روزه را با آنتی بیوتیک ها و داروهای آنتی اسید را انجام داد. داروهای آنتی بیوتیکی متداول عبارتند از :

کلاریترومایسین / تترا سایکلین / مترونیدازول / آموکسی سیلین

در کنار آنتی بیوتیک درمانی می بایست از داروهایی همچون بیسموت و نیز داروهای کاهنده اسیدیته معده مثل :

رانیتیدین / سایمتدین / فاموتیدین / امپرازول / پنتو پرازول / لانزو پرازول استفاده کرد.

خطرات درمانی داروییمصرف داروی بیسموت میتواند موقتا منجر به خاکستری رنگ شدن دهان و دندان و ایجاد یبوست و اسهال و سیاهرنگی مدفوع بشود.

آنتی بیوتیکها نیز سبب بروز واکنشهای آلرژیک شده و یا حتی موجب مرگ شوند.

برخی آنتی بیوتیکها مثل:

کلاریترومایسین سبب ایجاد مزه بد دهان می شود.

مترونیدازول موجب ناراحتی معده / اسهال / عدم تعادل / خارش / بد طعمی دهان میشود.

این دارو نباید همراه با الکل مصرف شود چراکه باعث سرخ شدن / سردرد / حالت تهوع میگردد.

در ضمن هنگامیکه آنتی بیوتیکها در دوز بالا استفاده می شوند بعد از مدتی بیماران آلودگی با کاندیدای ناپایدار ( آلودگی با مخمر ) پیدا میکنند.

در هنگام درمان آلودگی هلیکوباکتر به این نکته باید توجه نمود که هلیکوباکتر به راحتی نسبت به کلاریترومایسین و مترونیدازول مقاوم میشود و نباید بعد از یک دوره درمانی برای دوره های بعد از آنها (بلافاصله) استفاده نمود.

در واقع بعد از دو هفته آنتی بیوتیک تراپی 4 هفته می بایست از درمان اجتناب کرد.

در صورتیکه هلیکوباکتر توسط آنتی بیوتیکهای مذکور باقی ماند باید احتمال مقاومت باکتری نسبت به آنتی بیوتیک مذکور را بررسی نمود.

تستهای تشخیصی برای شناخت آلودگی با Hbp

این تستها به دو بخش قابل تقسیمند :

الف ) تستهای مهاجم به بافت

ب ) تستهای غیر مهاجم به بافت

الف ) تستهای غیر مهاجم به بافتها عبارتند از :

*   تست تنفسی اوره (urea breath testing)

*   تست آنتی ژنی مدفوع

*   سرولوژی

*   PCR

*   تست بزاقی

*   تست ادراری

 

ب ) تستهای مهاجم به بافتها عبارتند از :

                  *  تست بیوپسی اوره آز

                  *  بافت شناسی

                  *  Brush cytology

                  *  کشت باکتریایی و تستهای حساسیتی

الف ) تستهای غیر مهاجم به بافتها عبارتند از :

تست تنفسی اوره ( urea breath testing)کافی است هلیکوباکتر تنها یکبار بطور مطمئن در موکوس پنهان شود. در چنین حالتی به وسیله آنزیم عبور دهنده اوره آز به جنگ با اسید معده میرود. این امر به صورت زیر انجام میپذیرد :

C = O ( NH2)2 + H2 + 2H2O ---> HCO3 + 2NH4       

اساس تست UBT شناسایی هیدرولیز اوره مذکور توسط Hbp میباشد.

در واقع تست مذکور به دو صورت انجام میشود:

             *   تست رادیو اکتیو  14C

             *  تست بدون رادیو اکتیو 13C  بیکربنات اوره

هر دو تست طی 15 تا 20 دقیقه انجام شده و بها و وقت یکسانی صرف میکنند.

تست رادیو اکتیو 14C به سبب ممنوعیت استفاده از آن در زنان باردار و کودکان در حال حاضر کم انجام می شود.

اما در تست بدون رادیواکتیو 13C بیکربنات اوره ماده مذکور به صورت خوراکی از راه دهان به بیمار داده می شود. این عمل در دو مرحله انجام می پذیرد به این معنا که 60 دقیقه بعد از دادن مرحله اول ماده به بیمار مرحله دوم ماده مذکور را به بیمار می دهیم.

در این حال با بازدم بیمار و اندازه گیری CO2 و میزان اوره خروجی از وی می توان به حضور یا عدم حضور Hbp   پی برد.

آزمایش آنتی ژن مدفوع جزء آزمایشهای ایمنی آنزیمی می باشد  که با توجه به بررسی مدفوع بیمار میتوان به حضور یا عدم حضور هلیکوباکترپی برد.استفاده از لانزوپرازول و بیسموت می تواند نتیجه غلط به ما بدهد. در واقع 4 تا 6 هفته بعد از اتمام دوره داروهای مذکور این آزمایش قابل انجام است. رانیتیدین بر روی جواب آزمایش بی تاثیر است. خونریزی معده و روده به سبب خون آلود بودن مدفوع باعث بروز جوابهای نادرست گردید.

تست بزاقیحفره دهان به عنوان مخزن هلیکو باکتر می تواند مورد استفاده در تستها قرار بگیرد.

در واقع به علت رفلکس محتویات معده به مری و سپس دهان هلیکوباکتر میتواند وارد دهان شود و همین امر سبب انتقال آن توسط ارتباط دهانی می گردد.

هلیکو باکتر موجود در بزاق و پلاک دندانی برای تست استفاده میشود.

این تست به نسبت سایرین دقت کمتری دارد.

تست ادراریبا سنجش آنزیمهای موجود در ادرار می توان به حضور یا عدم حضور هلیکوباکتر پی برد. حساسیت تست مذکور بین 82 تا 90 % بوده و به انجام آن توصیه ای نمیشود.

تست سرولوژیتوسط ELISA میتوان آنتی بادیهای IgA & IgG & IgM را اندازه گیری نمود و در صورت بالا بودن آنها احتمال حضور هلیکوباکتر رقم میخورد.

نتایج سرم می تواند + یا _ باشد.

حساسیت تست مذکور بین 90 تا 100% است.

در ضمن سرم می تواند در برخی از بیماران سالها بعد از ریشه کنی هلیکوباکتر آنتی بادیهای موجود در خون را + نشان دهد.

ب ) تستهای مهاجم به بافتها عبارتند از :

تست بیوپسی اوره آزدر تست مذکور به واسطه بیوپسی توسط یک رشته مخصوص و ظریف آندوسکوپی در مدت یک ساعت حضور یا عدم حضور هلیکوباکتر تعیین می شود.

در این تستها شناسایی نمونه ها از طریق یک نوار معرف با شاخص PH و یک لایه حاوی اوره بر روی نوار انجام می پذیرد.

بافت شناسیبا نمونه برداری و بررسی بافت معده میتوان به حضور هلیکوباکتر پی برد.

در این آزمایش می توان حضور التهاب معده را مشاهده نمود و یا در صورت لزوم ردیابی meta plasia ( تغییر غیر قابل برگشت بافت معده یا روده به بافت دیگر ) را بررسی نمود.

مشکلات موجود در بیوپسی عبارتند از :

-  تراکم هلیکوباکتر در نقاط مختلف معده متفاوت است و می تواند منجر به نمونه گیری غلط شود.

-  در صورتیکه بیماران داروهای ضدترشحی مصرف کرده باشند نتایج نادرستی به ما میدهد.


ارتباط هلیکوباکترپیلوری با سایر بیماریها

هلیکوباکتر و زخم اثنی عشردر73 % از بیماران مبتلا به زخم دوازدهه حضور هلیکوباکتر توسط تست بیوپسی اوره آز تایید شده و تنها در 23 % از بیماران مبتلا هلیکوباکتر گزارش نشده است.

تحقیقات نشان می دهد که آلودگی با هلیکوباکتر در معده میتواند مستقیما موجب رشد زخمهای اثنی عشر شود.

هلیکوباکتر و زخم معده در اکثریت قریب به اتفاق زخمهای معده میتوان هلیکوباکتر را دید.

در واقع ضعف لایه مخاطی محافظت کننده معده توسط هلیکوباکتر میتواند زمینه ساز بروز زخم معده محسوب شود.

البته استفاده از داروهای غیر استروئیدی غیرالتهابی موجب عدم تشخیص هلیکوباکتر و پنهان شدن آن  میگردد.

برای شناخت دقیق عامل ایجاد کننده زخم معده می بایست بیوپسی کاملی از مخاط معده تا زخم مذکور در یک محل معین صورت پذیرد.

بیوپسی در هنگام خونریزی معده به سبب حضور خون انجام ناپذیر یا سخت می باشد.

تست بیوپسی اوره آز عموما در چنین مواردی استفاده می شود با این حال استفاده از داروهای ضد زخم میتواند با این تست تداخل داشته باشد.

در کسانی که سابقا مبتلا به زخم معده بوده اند استفاده از آندوسکوپی یا رادیولوژی و در کنار آنها تست سرولوژی برای شناخت هلیکوباکترالزامی است.

زخمهای معده در 60 تا 80 % موارد آلودگی به هلیکوباکتر قابل مشاهده اند.

هلیکوباکتر و سرطانسرطان معده مرتبط با حضور هلیکوباکتر شناخته شده است. البته این بدان معنا نیست که هرکس مبتلا به هلیکوباکتر بود لزوما به سرطان معده دچار می شود اما حضور هلیکوباکتر درمان نشده زمینه ساز ابتلا به سرطان معده خوانده شده است . در عین حال نژادهای زرد پوست ساکن چین و ژاپن جزء نژادهای مستعد به ابتلا به سرطان معده شناخته شده اند .

---------------------------------------------------------------------------------------

باکتری هلیکوباکترپیلوری که به H.Pylori

 

Helicobacter Pylori



باکتری هلیکوباکترپیلوری که به H.Pylori معروف بوده یک باکتری خمیده است که عموما" در معده یافت می شود و در حدود نیمی از مردم دنیا به آن آلوده هستند . اکثر افرادی که با این باکتری عفونی هستند هیچ علامتی ندارند و هرگز مشکلی پیدا نمی کنند . این باکتری قادر به ایجاد تعدادی از اختلالات دستگاه گوارش بوده که ازجمله شایعترین آنها زخم های گوارشی و سرطان معده که به ندرت باعث میشوند . معلوم نیست چرافقط تعدادی از افراد آلوده به این باکتری به عوارض و اختلالات بیماری مبتلا شده ولی بقیه مبتلا نمی شوند . در کشورهای صنعتی عفونت با H.P در دوران کودکی غیر معمول و ناشایع بوده و اغلب در بزرگسالی رخ می دهد . دراین کشورها 5 درصد کودکان زیر 5 سال و 50 درصد بالغین به عفونت باکتری هلیکوباکترپیلوری مبتلا هستند . درکشورهای درحال توسعه این عفونت اغلب در دوره کودکی رخ داده و هشتاد درصد کودکان زیر ده سال به این بیماری مبتلا هستند


 

Helicobacter Pylori



باکتری هلیکوباکترپیلوری که به H.Pylori معروف بوده یک باکتری خمیده است که عموما" در معده یافت می شود و در حدود نیمی از مردم دنیا به آن آلوده هستند . اکثر افرادی که با این باکتری عفونی هستند هیچ علامتی ندارند و هرگز مشکلی پیدا نمی کنند . این باکتری قادر به ایجاد تعدادی از اختلالات دستگاه گوارش بوده که ازجمله شایعترین آنها زخم های گوارشی و سرطان معده که به ندرت باعث میشوند . معلوم نیست چرافقط تعدادی از افراد آلوده به این باکتری به عوارض و اختلالات بیماری مبتلا شده ولی بقیه مبتلا نمی شوند . در کشورهای صنعتی عفونت با H.P در دوران کودکی غیر معمول و ناشایع بوده و اغلب در بزرگسالی رخ می دهد . دراین کشورها 5 درصد کودکان زیر 5 سال و 50 درصد بالغین به عفونت باکتری هلیکوباکترپیلوری مبتلا هستند . درکشورهای درحال توسعه این عفونت اغلب در دوره کودکی رخ داده و هشتاد درصد کودکان زیر ده سال به این بیماری مبتلا هستند .

انتشار عفونت با مصرف غذاها و آب آلوده رخ داده و معمولا کودکان با شنا در استخرهای آلوده به فاضلاب ، رودخانه ها و نوشیدن آب آلوده و خوردن سبزیجات نپخته به این عفونت مبتلا میشوند . عفونت با این باکتری موجب بروز یکسری تغییرات در معده و ابتدای روده کوچک ( دوازدهه ) می شود . آنزیم و سموم آزاد شده از این باکتری به طور مستقیم یا غیر مستقیم موجب آسیب به سلولهای معده و دوازدهه و کاهش سیستم حفاظتی آنها در برابر اسید معده می شوند . نتیجه نهایی این فرآیندها التهاب معده (گاستریت) و التهاب دوازدهه (دئودنیت) است .

علائم عفونت با این باکتری بستگی به اختلالی که ایجاد کرده است دارد . اغلب بیماران مبتلا به عفونت فقط التهاب مزمن معده یا اثنی عشر داشته و علامت ندارند و به ندرت ، درصد بروز زخم علائمی دیده میشود ولی در اغلب موارد علائمی مانند در شکم ، نفخ ، احساس پری بعد از غذا خوردن ، کاهش اشتهاء ، تهوع ، استفراغ و .... وجود دارد . ممکن است علایم مربوط به خونریزی مزمن مانند کم خونی و یا خونریزی حاد مانند مدفوع سیاه رنگ ایجاد شود . بندرت گاستریت مزمن با این عفونت باعث تغییرات سلولی در لایه پوشاننده معده و ایجاد سرطان معده می شوند . اگر چه این سرطان در تعداد کمی از افراد عفونی رخ میدهد ولی با توجه به شیوع جهانی عفونت هلیکوباکترپیلوری نیازمند توجه و دقت خاص می باشد .

تشخیص این عفونت به روشهای مختلف امکانپذیر بوده و برای اقدام به تشخیص و درمان عفونت دلایل پزشکی باید وجود داشته باشد . تست های خونی شامل جستجوی یک آنتی بادی اختصاصی علیه باکتری HP است . این آنتی بادیها توسط سیستم دفاعی بدن علیه عفونت با این باکتری ساخته می شوند. تست های تنفسی که تست تنفسی " اوره " ( Urea Breath Test ) نیز نامیده می شود شامل جستجوی دی اکسید کربن تولید شده توسط باکتری به وسیله آنزیمی به نام " اوره آز " در هوای بازدمی بیمار است . درUBT یک ماده حاوی کربن نشاندار توسط بیمار خورده شده و میزان دی اکسیدکربن نشاندار در هوای بازدمی او سنجیده می شود . تست های مدفوعی پروتئین های این باکتری را در مدفوع فرد جستجو می کنند . آندوسکوپی دستگاه فوقانی گوارش، برای اثبات قطعی بیماریهای گوارشی مانند زخم معده و یافتن همزمان عفونت با هلیکوباکترپیلوری به کار میرود . درمواردی که بیمار علامت دارد (مانند درداپیگاستر) و نیاز به تشخیص علت آن وجود دارد از این روش استفاده شده و ضمن تشخیص علت بیماری ، وجود HP نیز جستجو می شود . نمونه از بافت معده گرفته شده و به روش تست اوره آز و یا بافت شناسی و یا کشت باکتری عفونت با این میکروب بررسی می شود . انجام تستهای تشخیصی عفونت با این باکتری همیشه لازم نیست و درموارد خاصی که دلایل خاص طبی وجود دارد باید انجام شود . افراد علامت دار ( سمپتوماتیک ) که زخم معده یا اثنی عشر دارند یا قبلا داشته اند باید از نظر این عفونت بررسی شوند . این باکتری شایعترین علت زخم های فوق بوده و ریشه کنی آن باعث جلوگیری از عود زخم بعد از درمان زخم می شود . افراد بدون علامت ( آسمتپوماتیک ) که علامتی نداشته و شرح حالی از وجود قبلی زخم معده یا دوازدهه نیز ندارند نیاز به بررسی از نظر این عفونت ندارند ولی در بعضی موارد خاص که سابقه خانوادگی سرطان معده یا شیوع منطقه ای بالای آن ( مانند چین ، کره و ژاپن ) وجود دارد، بررسی این عفونت توصیه می شود .

سوء هاضمه بدون زخم ( Non Ulcer Dyspepsia ) به صورت علائم دستگاه فوقانی گوارش مانند درد ، تهوع ، نفخ ، سیری زودرس بدون علت خاص قابل تشخیص و بدون وجود زخم تظاهر می کند . ارتباط این اختلال ( NUD ) با عفونت H پیلوری معلوم نیست و در موارد مقاوم به درمان بررسی تشخیصی عفونت و درمان آن درصورت اثبات عفونت توصیه شده است .

تست های تشخیصی این عفونت به دودسته تهاجمی و غیر تهاجمی تقسیم می شوند . تکنیک اثبات عفونت نیز به دو دسته مستقیم مانند کشت و مطالعات میکروسکوپیک نمونه نسج معده و غیر مستقیم مانند کشف آنتی بادی ضد باکتری در خون و کشف CO2 تولید شده توسط باکتری در هوای بازدمی تقسیم می شوند. به توصیه انجمن گوارش آمریکا ( ACG ) انجام تست تشخیصی این عفونت برای بیماران دارای زخم فعال یا سابقه زخم قبلی در دستگاه گوارش فوقانی و بیماران مبتلا به لنفوم MALT صورت می پذیرد . روشهای تهاجمی معمولا در طی آندوسکوپی تشخیصی انجام شده و با نمونه برداری( Biopsy ) ازمعده (Gastric Antrum ) انجام می شود . شماره (1) : در این گروه (1) تست ارجح، انجام تست اوره آز (Urease Test) است . دراین روش نمونه برداشته شده در طی آندوسکوپی در داخل آگاری که حاوی اوره و یک نشانگر PH است قرار داده می شود . اوره آز باکتری با تجزیه اوره موجود در محیط و تولید آمونیاک یک PH قلیایی ایجاد کرده و باعث تغییر رنگ مارکر PH می شود .این تست معمولا درطی یک ساعت مثبت شده ولی خواندن جواب مثبت با مشاهده تغییر رنگ آن حداکثر تا 24 ساعت توصیه می شود . حساسیت این روش 95 درصد و ویژگی آن 100-95 درصد است . مثبت کاذب غیر معمول ولی منفی کاذب در صورت وجود خونریزی گوارشی یا مصرف مهارکننده های پمپ پروتون مانند امپرازول و یا خوردن قبلی آنتی بیوتیک ها مانند آموکسی سیلین محتمل است . (2) بررسی بافت شناسی و میکروسکوپیک نمونه گرفته شده از معده در طی آندوسکوپی روش دیگر است . درطی آندوسکوپی باید نمونه های متعددی از معده گرفته شود و با رنگ آمیزی گیمسا توسط پاتولوژیست مطالعه و بررسی شود . ( 3) کشت هلیکوباکتر مشکل است و معمولا به طور روتین در تشخیص اولیه عفونت لازم نیست ولی درصورت مقاومت به درمانهای آنتی بیوتیکی جهت بررسی حساسیت میکروب به آنتی بیوتیک ها ضروری است . این باکتری در 30 درصد موارد به مترونیدازول و در10 درصد موارد به کلاریترومایسین و به ندرت به آموکسی سیلین و تتراسیکلین مقاوم است . تست های غیر تهاجمی کشف عفونت متعدد بوده و شامل تست تنفسی اوره (UBT) ، تست کشف آنتی ژن باکتری در مدفوع ، تست کشف آنتی بادی ضد باکتری در خون و PCR است . بهترین تست غیر تهاجمی برای اثبات عفونت تست تنفسی اوره ( UBT ) است و بخصوص در پی گیری اثبات ریشه کنی بیماران بعد از درمان ارزش دارد. (1) تست تنفسی اوره براساس هیدرولیز اوره توسط هلیکوباکترپیلوری ( آنزیم اوره آز ) و تولید دی اکسید کربن و آمونیاک طراحی شده است . یک ماده حاوی کربن نشاندار به فرد خورانده شده و دی اکسید کربن ( با کربن نشاندار) در هوای بازدم تنفسی اندازه گیری می شود . حساسیت این روش 95-90 درصد و ویژگی آن 100-95 درصد است . برای جلوگیری از بروز جواب منفی کاذب باید آنتی بیوتیک ها 4 هفته و مهارکننده های پمپ پروتون مانند امپرازول 2 هفته قبل از تست استفاده نشوند . (2) سرولوژی براساس کشف IgG یا IgA یا آنتی بادی های ضد باکتری در سرم به روش آزمایشگاهی ( ELISA ) انجام می شود . ارزان و دردسترس است ولی دقت و صحت آن مورد اختلاف نظر است و اگر چه حساسیت تست 95-90 درصد است ولی ویژگی تست حدود 90-75 درصد است . سایر روشهای تشخیصی ترجیح داده شده و این تست بر اساس شیوع عفونت در منطقه جغرافیایی ، سن بیمار ، ابتلای قبلی و وجود اختلالات بالینی مربوطه باید تفسیر شود . سطح آنتی بادی علیه این باکتری بعد از درمان در 50 درصد بیماران در طی 3 ماه پائین آمده ولی ممکن است تا 18 ماه بالا بماند . بهمین دلیل این تست در پی گیری درمان ریشه کنی عفونت نیز ارزش ندارد به جز در مواردی که این پی گیری یکسال یا بیشتر بعد از اتمام درمان انجام شود . (3) آنتی ژن HP در مدفوع در بیماران عفونی وجود داشته و به روش ایمونواسی کشف می شود . این تست در مطب سرپائی نیز قابل انجام بوده و 95 درصد حساسیت و 85 درصد ویژگی دارد . این تست در اثبات موفقیت درمان طبی ریشه کنی هلیکوباکترمفید است . در تشخیص اولیه اثبات وجود عفونت نیز مفید بوده ولی احتیاطهای لازم مربوط به تست تنفسی باید انجام شود. انجام تست های دیگر مانند PCR و کشف آنتی ژن باکتری در بزاق یا ادرار در حال حاضر عملی نیستند . رژیم های درمانی مختلفی برای ریشه کنی عفونت وجود دارد ولی رژیم درمانی برای هلیکوباکترپیلوری همیشه چند دارویی است و رژیم تک دارویی باعث ایجاد مقاومت به آنتی بیوتیک می شود .

<u>روش اول</u> استفاده از کلاریترومایسین + آموکسی سیلین + امپرازول ( PPI ) به مدت 2 هفته است و درحدود 95 درصد موارد باعث ریشه کنی این عفونت می شود .

<u>روش دوم</u> استفاده از مترونیدازول + تتراسیکلین + بیسموت + امپرازول ( PPI ) به مدت 2 هفته بوده و بالای 90 درصد باعث ریشه کنی عفونت می شود .

<u>روش سوم</u> مانند روش اول بوده ولی به جای آموکسی سیلین داروی مترونیدازول تجویز می شود و فقط در افرادی که به پنی سیلین حساسیت دارند استفاده میشود . سایر روشهای دیگری نیز وجود دارد و درکتب مرجع قابل جستجو هستند .

درمان هلیکوباکترپیلوری در مواردی که زخم معده ، زخم دوازدهه و یا سابقه آنها وجود دارد لازم بوده و بعد از اثبات وجود عفونت انجام می شود . درمان طبی معمولا چند دارویی بوده و هیچ داروی واحدی باعث ریشه کنی این عفونت نمی شود . مدت درمان دراغلب موارد 14-7 روز است و معمولا دو آنتی بیوتیک همراه با یک مهارکننده پمپ پروتون (PPI) مانند امپرازول ، پنتاپرازول یا لنزوپرازول استفاده می شود . بهترین پروتکل درمانی دردست تحقیق بوده و درمان سه دارویی در بالای 90 درصد موارد موثر بوده و باعث ریشه کنی عفونت می شود . آنتی بیوتیک ها معمولا کلاریترومایسین همراه با آموکسی سیلین یا مترونیدازول هستند . در50 درصد بیماران عوارض درمان دارویی تظاهر کرده که در90 درصد آنها خفیف و قابل تحمل و در10 درصد موجب توقف درمان می شود . تنظیم دوز و زمان مصرف باعث کاهش عوارض میشود. مترونیدازول و کلاریترومایسین ممکن است باعث ایجاد طعم فلز دردهان شوند . بیسموت که در بعضی موارد تجویز می شود ممکن است باعث یبوست شده و رنگ مدفوع سیاه رنگ می کند.

در 20 درصد بیماران بعد از تکمیل دوره درمان H پیلوری ریشه کن نمی شود ( شکست درمان ) و یک دوره دوم درمان چهاردارویی نیاز خواهند داشت . پی گیری ( Follow Up ) برای اثبات ریشه کن شدن عفونت ، یکماه بعد از اتمام دوره درمان انجام شده و معمولا به روش تست تنفسی اوره ( UBT ) یا تست جستجوی آنتی ژن در مدفوع ( Stool HP ) انجام می شود . تست های خونی و جستجوی آنتی بادی ضد باکتری توصیه نمی شود چون آنتی بادی های خون حتی با رفع عفونت چندین ماه بالا می ماند . این تست برای تشخیص عفونت در کشورهای در حال توسعه ارزشی ندارد و برای کشورهای صنعتی استاندارد شده است. ضمنا میتواند به علت عفونت قبلی درمان شده، مثبت باشد و حتما دلالت بر عفونت فعلی در بیمار ندارد . درمان خط اول به صورت درمان سه دارویی ( Triple Thrapy ) شامل یک مهار کننده پمپ پروتون ( مانند امپرازول ) همراه با دو آنتی بیوتیک است . به نظر میرسد آنتی بیوتیک های کلاریترومایسین همراه با آموکسی سیلین موثرتر باشند . مدت درمان 14-7 روز (ترجیحا 2 هفته) است . فقط در افرادی که حساسیت به پنی سیلین دارند به جای آموکسی سیلین از مترونیدازول استفاده می شود چون میزان مقاومت باکتری به این دارو بالاست به عنوان خط اول به جای آنتی بیوتیک ها می توان از مترونیدازول همراه با بیسموت و تتراسیکلین استفاده کرد . این پروتکل 4 دارویی توسط FDA نیز برای خط اول درمان تایید شده است . درمان دو دارویی مانند امپرازول همراه با کلاریترومایسین توصیه نشده است و میزان ریشه کنی باکتری دراین روش فوق العاده پایین است . در 20 درصد موارد با روشهای خط اول درمان باکتری در معده فرد ریشه کن نمی شود و دراغلب موارد به علت مقاومت باکتریال به داروها خصوصا کلاریترومایسین یا مترونیدازول رخ می دهد . در صورت شکست درمان یک دوره چهار داروی ( Quadriple Therapy) با آنتی بیوتیک هایی متفاوت از آنچه در خط اول مصرف شده است تجویز می شود . کشت و آنتی بیوگرام به طور روتین برای H پیلوری توصیه نمی شود ولی اگر دوره دوم درمان نیز به شکست منجر شود کشت و سنجش حساسیت باکتری به آنتی بیوتیک ها لازم است . در50 درصد بیماران عوارض دارویی ایجاد شده ولی در 90 درصد قابل تحمل بوده و فقط در 10 درصد منجر به قطع درمان می شود . کلاریترومایسین و مترونیدازول باعث ایجاد طعم فلز دردهان می شوند . مترونیدازول ممکن است باعث نوروپاتی محیطی و بندرت تشنج شود . کلاریترومایسین علاوه بر تغییر مزه دهان ممکن است باعث دل درد ، تهوع ، استفراغ یا اسهال شود . تتراسیکلین ممکن است باعث فوتوفوبی ( ترس از نور) شود و در خانمهای باردار و کودکان زیر 12 سال نباید مصرف شود . میزان مقاومت این باکتری به مترونیدازول بالا و حدود 30 درصد است و حدود 10 درصد موارد به کلاریترومایسین مقاوم است . مقاومت به آموکسی سیلین ، تتراسیکلین و بیسموت در هلیکوباکترپیلوری نادر است . این باکتری به طور طبیعی به سولفونامیدها و انکومایسین مقاوم است . دربعضی مطالعات موفقیت درمانی با جایگزینی فورازولیدون به جای مترونیدازول گزارش شده است . براساس راهنمای انجمن گوارش آمریکا هلیکوباکترپیلوری به عنوان یک عفونت شایع در افراد بدون علامت نیاز به بررسی تشخیصی ندارد ولی درافرادی که زخم دستگاه فوقانی گوارش یا سابقه زخم و یا سابقه خانوادگی سرطان معده دارند باید بررسی شود . درصورت اثبات بیماری با درمان آنتی بیوتیک چند دارویی ریشه کن شود . مدت درمان 14-7 روز است و یکماه بعد از پایان درمان باید اثبات ریشه کنی عفونت ترجیحا با تست تنفسی UBT پی گیری شود . درصورت عدم ریشه کنی یک دوره مجدد درمان 4 دارویی که درآن از آنتی بیوتیک های دوره قبل استفاده نشده، تجویز می شود .

اقدامات تشخیصی و درمان این عفونت در افراد بدون علامت و افرادی که سابقه خانوادگی سرطان معده یا سابقه شخصی زخم دستگاه فوقانی گوارش را ندارند لازم نیست. درافرادی که زخم فعال یا سابقه شخصی زخم دارند و یا سابقه خانوادگی سرطان معده دارند یا مبتلا به لنفوم MALT هستند اقدامات تشخیصی درمان درصورت اثبات عفونت و پی گیری برای اثبات ریشه کنی لازم است. در صورت شکست درمان بررسی از نظر مقاومت و حساسیت به آنتی بیوتیک های تجویزی توصیه می شود.



 

نویسنده : دکتر حمید رضا طلایی- فوق تخصص گوارش و کبد کودکان

ویراستار ادبی: منیژه شفیعیان

-------------------------------------------------------------------------------------------


زخم معده

زخمی است که در دیواره معده بوجود می آید و نشانه عمده آن درد سوزنده در ناحیه معده می باشد. غالبا هنگامی این درد به وجود می آید که معده خالی باشد در این موقع فرد با احساس درد باید به پزشک متخصص مراجعه کند.

فرد مبتلا به زخم معده باید از خوردن غذاهای سرخ کرده و ادویه دار و همچنین غذاهای پرحجم خوددداری نماید و از موادی مانند شیر بیشتر استفاده نماید تا با برنامه غذایی مناسب در راه درمان سریعتر اقدام کرده باشد.


عنوان : مراقبت‌های تغذیه‌ای در زخم معده کاربر :سبحانی

!مراقبت‌های تغذیه‌ای در زخم معده
در اوایل قرن گذشته ، رژیم غذایی نقش مهمی را در درمان بیماری زخم پپتیک ایفا می‌کرد. بدین منظور برای بیماران رژیم غذایی بلاند تجویز می شد و بیماران به کاهش در حجم وعده‌های غذایی و افزایش در تعداد وعده‌ها تشویق می‌شدند. بمنظور اجتناب از تحریک مکانیکی زخم یا زخمهای در حال التیام ، غذاهای پوره شده توصیه می‌شده است. شیر جزء اصلی‌ترین مواد غذایی در این رژیم‌ها بوده است. تجویز چنین رژیم‌هایی بوده است. تجویز چنین رژیم‌هایی بر مبنای تجربیات بالینی که نشان ‌می‌دادند غذا خوردن باعث برطرف کردن درد زخم می‌شود و همچنین آندسته از یافته‌ها آزمایشگاهی که نشان می‌دادند غذا ، بویژه غذاهای پرپروتئین ، باعث خنثی‌سازی اسید معده می‌گردد، بوده است. اگر چه غذاهای پروتئینی باعث خنثی‌سازی موقتی ترشحات معدی می‌گردند، ولی آنها ترشح گاسترین و پپسین را نیز تحریک می‌کنند. با اینکه چنین رژیم‌هایی بطور گسترده‌ای در طول چندین دهه استفاده می‌شده است، ولی هیچ مبنای علمی برای تایید آنها وجود نداشته است. کارآزمایی‌های کنترل شده در سالهای 1950 نشان دادند که این رژیم‌ها در مقایسه با رژیم‌های غذایی عادی هیچ مزیتی در تسریع التیام زخم یا رفع علائم بیماری ندارند.

نظر مبتلایان به زخم معده در مورد بعضی از مواد غذایی که موجب افزایش درد معده در آنها می‌شود

بسیاری از مبتلایان به زخم‌های پپتیکی اظهار می‌دارند که غذاهای خاصی باعث ایجاد ناراحتی در ناحیه اپی‌گاستر آنها می‌شود. قهوه و کافئین هر دو باعث تحریک ترشح اسید می‌گردند و ممکن است فشار اسفنکتر تحتانی مری را نیز کاهش دهند. با این حال ، بجز افزایش ترشح اسید و احساس ناراحتی بعد از مصرف آنها ، هیچکدام عامل ایجاد بیماری زخم پپتیک نمی‌باشند. بعضی از ادویه‌ها ، بویژه فلفل سیاه و قرمز ، می‌توانند باعث فرسایش سطحی مخاط گردند. مصرف مقدار زیادی الکل نیز ممکن است باعث آسیب مخاطی سطحی شود و باعث تشدید بیماری با ایجاد اختلال در درمان آن گردد. با این وجود بنظر نمی‌رسد که مصرف مقادیر متوسط الکل باعث ایجاد بیماری زخم پپتیک شود، مگر اینکه بطور همزمان عوامل خطر دیگر بیماری وجود داشته باشند. با این حال ، با توجه به اینکه بعضی مشروبات الکلی (مانند شراب و آبجو) حتی در مقادیر متوسط نیز باعث افزایش شدید در ترشح اسید معدی می‌شوند، پرهیز از مصرف آنها در بیمارانی که علائم بیماری زخم پپتیک را نشان می‌دهند، لازم می‌باشد.
اسیدیته غذاهای مصرفی در مبتلایان به زخمهای پپتیک اهمیت زیادی ندارد مگر اینکه بیمار علاوه بر زخم پپتیک دچار ضایعات و زخمهایی در دهان یا مری نیز باشد. اسیدیته بسیاری از غذاها بطور قابل توجهی پایین‌تر از PH آب پرتقال و آب گریپ‌فروت مابین 2/3 تا 6/3 بوده و PH نوشابه‌های معمولی نیز تقریبا بین 8/2 تا 5/3 می‌باشد. از این رو بنظر نمی‌رسد که PH آب میوه‌ها و نوشابه‌ها باعث ایجاد زخم پپتیکی شود یا اینکه اختلال قابل ملاحظه‌ای در التیام زخمها بوجود آورد. بعضی از بیماران با مصرف غذاهای اسیدی احساس ناراحتی می‌کنند ولی چندین پاسخی در تمام بیماران دیده نمی‌شود و ممکن است این علائم تا حدودی با سوزش سر دل مرتبط باشند.

عنوان : توصیه‌هایی به بیماران مبتلا به زخم معده کاربر :سبحانی

!توصیه‌هایی به بیماران مبتلا به زخم معده

در عمل ، توصیه شده است که مبتلایان به زخمهای پپتیک از مصرف بعضی از ادویه‌ها ، الکل ، و قهوه (کافئین‌دار و فاقد کافئین) اجتناب کنند؛ رژیم غذایی کافی و متعادلی داشته باشند؛ و در صورت داشتن کمبودهای تغذیه‌ای ، از مکمل استفاده نمایند. بعلت اینکه در این بیماران احتمال انسداد مجرای خروجی معده وجود دارد خوب جویدن غذاها و اجتناب از مصرف پوست مواد غذایی (پوست میوه‌ها و سبزیجات) ، بویژه در بیمارانی که فاقد دندان می‌باشند یا دندانهای مصنوعی دارند، توصیه معقولی می‌باشد. سوء تغذیه در مبتلایان به زخمهای پپتیک می‌تواند بر سلولهایی مانند سلولهای لوله گوارش که تقسیم سریعی دارند، تاثیر منفی داشته باشد. بنابراین جلوگیری از ایجاد کمبودهای تغذیه‌ای و برطرف‌کردن آنها می‌تواند در حفاظت علیه بیماری زخم پپتیک موثر باشد و همچنین ممکن است در التیام زخمها نیز تا حدودی سودمند باشد. در ار تباط با تعداد وعده‌های غذایی روزانه در مبتلایان به زخمهایی پپتیکی تواق کلی وجود ندارد. وعده‌های کم حجم و متعدد ممکن است در برطرف کردن احساس ناراحتی و درد ، جلوگیری از رفلاکس اسید ، و تحریک جریان خون معدی تا حدودی سودمند باشند ولی افزایش در تعداد وعده‌ها میزان کل ترشح اسید را نیز افزایش خواهد داد. با این حال ، توصیه شده است که مبتلایان از مصرف وعده غذایی حجیم قبل از خواب اجتناب کنند.
از آنجائیکه عفونت هلیکوباکترپیلوری و آسیبل پپتیکی منجر به پاسخهای التهابی در این بیماران می‌شود، استفاده از آنتی‌اکسیدان‌ها ، اسیدهای چرب خانواده امگا-3 و فیتوکمیکالهای مختلف در این بیماران مورد توجه قرار گرفته است. در مطالعات اولیه‌ای که بر حیوانات آزمایشگاهی انجام شده است، اسیدهای چرب امگا-3 و امگا-6 هر دو تا حدودی اثرات مفیدی را نشان داده‌اند ولی چنین نتایجی در کارآزمایی‌های بالینی دیده نشده است. بعلاوه ، در ارتباط با نقش احتمالی فیبر غذایی در بیماران زخم پپتیک نیز مباحث جدیدی مطرح شده است و بعضی مطالعات نشان داده‌اند که میزان بازگشت مجدد بیماری زخم پپتیک در بیمارانی‌که رژیم غذایی کم فیبر مصرف می‌کنند بالاتر از بیمارانی است که رژیم غذایی آنها پرفیبر می‌باشد.

عنوان : اثر شیر در زخم معده کاربر :حسین خادم

!اثر شیر در زخم معده

در گذشته شیر یک غذای مهم در رژیم غذایی که در درمان زخمها استفاده می‌شد، بوده است و علت مصرف آن این بوده است که تصور می‌شد شیر باعث خنثی‌سازی محتویات معدی می‌شود. اگر چه پیرو بسیاری از غذاهای دیگر می‌توانند بطور موقتی اثر خنثی‌کننده داشته باشند، ولی بعلت اینکه محتوی کلسیم و پروتئین شیر بالا است، یک تحریک کننده قوی ترشح اسید نیز می‌باشد. از آنجائیکه شیر بطور موقتی اسید معده را خنثی می‌سازد ولی متعاقب آن ترشح اسید را افزایش می‌دهد، مصرف متناوب و مکرر شیر برای درمان زخمهای پپتیکی توصیه نشده است.

عنوان : درمان زخم معده کاربر :سبحانی

!درمان زخم معده
اهداف درمانی در مبتلایان به زخم معده پپتیک شامل برطرف کردن علائم ، التیام زخم و معالجه بیماری (زخمهای ناشی از عفونت با هلیکوباکترپیلوری) و یا پیشگیری از بازگشت مجدد بیماری (زخمهای ناشی از مسکنهای NSAID) می‌باشد. درمان باید بر معالجه عفونت هلیکوباکتر پیلوری (در صورت وجود) ، یا خنثی‌سازی اسید بوسیله داروهای که اثر ضدترشحی دارند مانند آنتاگونیستهای گیرنده H2 مثل رانیتیدین و فاموتیدین و سایمتیدین ، آنتی‌کولینرژیک‌ها، بازدارنده‌های پمپ پروتون مثل دسته داروهای امپرازول و ... ، یا پروستاگلندین‌ها متمرکز گردد. آنتی اسیدها و دارهای محافظت‌کننده مخاط مانند سوکرالفات ، دیگر بعنوان عوامل اصلی درمان‌کننده در این این بیماران مورد استفاده قرار نمی‌گیرند. بهترین روش درمانی برای زخمهای ناشی از NSAID ، متوقف ساختن مصرف NSAID و استفاده از داروهای ضدترشحی برای التیام زخم می‌باشد. در صورتیکه این بیماران دچار عفونت با هلیکوباکترپیلوری نیز باشند، درمان دارویی برای ریشه‌کن‌سازی عفونت نیز لازم می‌باشد. در صورتی‌که علی‌رغم ریشه‌کن‌‌سازی هلیکوباکترپیلوری و استفاده از دارو درمانی‌های مختلف زخم پپتیک بهبود نیابد، و یا در شرایط اضطراری مانند سوراخ‌شدگی ، خونریزی ، و انسداد مجرای خروجی معده ، بناچار از روشهای جراحی استفاده خواهد شد.
------------------------------------------------------------------------------------------

اولسر پپتیک (peptic ulcer disease) به معنی نوعی آسیب خوش خیم به مخاط و زیرمخاط دستگاه گوارش می‌باشد . معمولاً بین ترشح اسید معده و این آسیب ارتباط وجود دارد ولی امروزه عامل اصلی این زخمها را وجود و تکثیر باکتری هلیکوباکتر پیلوری می‌دانند که از راههای مختلفی از جمله آسیب به لایه محافظ مخاط معده موجب ایجاد اولسر پپتیک می‌شود، لذا درمان اصلی یک درمان آنتی بیوتیکی است.شیوع این بیماری ۶ تا ۱۵% است.

بسته به محل آسیب مخاطی ما زخم معده یا دوازدهه را داریم . زخم معده اغلب همراه با زخم دوازدهه است و در مردان سیگاری، میانسال یا مسن، با گروه خونی O و پراسترس بیشتر دیده می‌شود. زخمهای معده با سرعت کمتری از زخم اثنی عشر التیام می‌یابند، بیشتر احتمال بدخیمی دارند و اغلب همراه با التهاب معده ( گاستریت ) هستند.

علایم بیماری درد ناحیه فوقانی شکم (اپی گاستر) و سوزش سردل، سوء هاضمه، و وجود خون در مدفوع می‌باشد .معمولا درد مدت کوتاهی پس از مصرف غذا یا در زمان گرسنگی ایجاد می‌شود . عکس رادیوگرافی پس از بلع باریم و آندوسکوپی در تشخیص ممکن است مفید باشد .اکثر زخمها کوچک هستند (با قطر کمتر از 2 سانتیمتر) .پراکندگی زخمهای پپتیک معده معمولاً در آنتر (ابتدای معده) است.

درمان

زخم پپتیک بدون درمان تمایل به عود دارد. در خصوص رژیم غذایی سختگیری کمتر از گذشته‌است و بیشتر تاکید بر عدم مصرف مواد اسیدی و ترش، مواد داغ و سوزاننده، ترشیجات، ادویه تند، الکل، نوشابه‌های گازدار، و... می‌باشد . همچنین در خصوص مصرف برخی داروها به خصوص داروهای ضد التهاب غیر استروئیدی و کورتون باید احتیاط کرد. داروهای آنتی اسید مانند هیدروکسید منیزیوم و آلومینیوم، بلوک کننده ترشح اسید مانند امپرازول، بلوک کننده گیرنده نوع دو هیستامین مانند رانیتیدین، سایمتدین و داروهایی مانند سوکرالفیت و بیسموت در درمان زخم معده به کار می‌رود. ترک سیگار توصیه می‌شود . از عوارض زخم معده خونریزی گوارشی ( GIB )، سوراخ شدن معده و راه یافتن اسید و ترشحات به حفره صفاق، انسداد گوارشی و بروز بدخیمی (سرطان معده) در زمینه زخم است . به ندرت جراحی ضروری است .

---------------------------------------------------------------------------------------

زخم گوارشی – زخم معده –

تیر ۲۳, ۱۳۸۵ توسط : admin   موضوع : بیماریهای غیر واگیر شایع

زخم گوارشی چیست؟

زخم گوارشی زخمی در آستر مخاط معده یا اثنی عشر است. اثنی عشر قسمت ابتدایی روده کوچک است. اگر زخم در معده باشد به آن زخم معده گفته می شود و اگر در اثنی عشر باشد به آن زخم اثنی عشر می گویند. ممکن است بیش از یک زخم داشته باشید.

بسیاری افراد زخم گوارشی دارند. زخم های گوارشی می توانند با موفقیت درمان شوند. اولین قدم مراجعه به پزشک است.

نشانه های زخم گوارشی چیست؟

- درد سوزشی در شکم شایعترین نشانه است. درد خصوصیات زیر را دارد:

- شبیه یک درد مبهم احساس می شود.

- برای روزها و هفته ها می آید و می رود.

- ۱ تا ۳ ساعت بعد از غذا شروع می شود.

- نیمه شب وقتی معده شما خالی است می آید.

- معمولاً بعد از غذا خوردن از بین می رود.

سایر نشانه ها شامل موارد زیر هستند:

- از دست دادن وزن

- بی اشتهایی

- درد در حین غذا خوردن

- احساس ناراحتی در معده

- استفراغ

برخی افراد با زخم گوارشی نشانه های خفیفی دارند. اگر هر یک از این نشانه ها را دارید ممکن است زخم گوارشی داشته باشید و باید پزشک خود را ببینید.

چه چیزی باعث زخم گوارشی می شود؟

زخم های گوارشی عموماً به وسیله موارد زیر ایجاد می شوند:

- باکتریی به نام هلیکو باکتر پیلوری یا به اختصار اچ پایلوری.

- داروهای ضد درد غیر استروییدی مانند آسپیرین و ایبوبروفن

- سایر بیماریها

بدن شما اسید قویی را برای هضم غذاها تولید می کند. یک آستر قسمت داخلی معده و اثنی عشر شما را از این اسید محافظت می کند. اگر این آستر از هم گسیخته شود، اسید می تواند به دیواره ها آسیب بزند. هر دو مورد اچ پایلوری و داروهای ضد درد غیر استروئیدی آستر را ضعیف می کنند و در نتیجه اسید می تواند به دیواره معده یا اثنی عشر برسد.

اچ پایلوری تقریباً باعث دو سوم زخمهاست. بسیاری افراد اچ پایلوری دارند اما همه کسانی که عفونت دارند دچار زخم گوارشی نمی شوند.

بقیه زخمها بیشتر به دلیل داروهای ضد درد غیر استروئیدی ایجاد می شوند. به ندرت سایر بیماریها می توانند باعث بروز زخم شوند.

آیا استرس یا غذاهای چاشنی دار می توانند باعث بروز زخم شوند؟

خیر، نه استرس و نه غذاهای چاشنی دار هیچیک نمی توانند با عث بروز زخم شوند. اما می توانند زخمها را بدتر کنند. نوشیدن الکل و سیگار کشیدن نیز می تواند زخمها را بدتر کند.

چه چیزی خطر ابتلا من به زخمهای گوارشی را بیشتر می کند؟

در صورت وجود موارد زیر احتمال بیشتری برای ابتلا به زخم گوارشی دارید:

- داشتن عفونت باکتری اچ پایلوری

- استفاده از داروهای ضد درد غیر استروئیدی

- کشیدن سیگار

- نوشیدن الکل

- داشتن فامیلی که زخم گوارشی دارد

- سن بالای ۵۰ سال

آیا زخم گوارشی ممکن است بدتر شود؟

زخم گوارشی در صورتی که درمان نشود می تواند بدتر شود. اگر هرکدام از علائم زیر را دارید به پزشک خود اطلاع دهید:

- درد ناگهانی وتیز که از بین نمی رود.

- مدفوع سیاه رنگ یا خونی

- استفراغ خونی یا استفراغی که به رنگ قهوه به نظر می رسد.

این علائم می تواند نشانه هایی از موارد زیر باشند:

- زخم در عمق معده یا اثنی عشر پیشرفت کرده است یا آنها را سوراخ کرده است.

- زخم یک رگ خونی را شکافته است.

- زخم باعث توقف حرکت غذا از معده به اثنی عشر ( دوازده) شده است.

این علائم باید به سرعت درمان شوند. شما ممکن است نیاز به جراحی داشته باشید.

چگونه بدانیم که آیا زخم گوارشی داریم یا خیر؟

اگر نشانه ای دارید به پزشک مراجعه کنید. پزشک ممکن است موارد زیر را در خواست نماید:

- یک تصویر اشعه X از معده و اثنی عشر به نام «مجموعه گوارش فوقانی» شما باید مایعی به نام باریوم را بنوشید تا معده و اثنی عشرتان در تصویر مشخص باشد.

- آندوسکپی از یک لوله (چراغ دار با یک دوربین کوچک در انتهایش) برای مشاهده معده و اثنی عشرتان استفاده می کنند. شما داروهایی برای آرامش یافتن استفاده می کنید و بنابراین پزشک می تواند لوله نازک را از دهان شما به داخل معده و اثنی عشرتان بفرستد. پزشک ممکن است نمونه کوچکی از بافت معده شما را برای مطالعه در زیر میکروسکوپ بردارد. این روش نمونه برداری نام دارد.

اگر زخم گوارشی دارید پزشکتان ممکن است آزمایش تنفسی، خون یا بافتها را انجام دهد تا ببیند آیا باکتری باعث ایجاد زخم شده یا خیر؟

زخمهای گوارشی چگونه درمان می شوند؟

زخمهای گوارشی قابل درمان هستند. داروهای زخم گوارشی این داروها هستند:

- مهار کننده های تولید اسید

- آنتی بیوتیکهایی برای کشتن باکتری

بسته به نشانه هایی که دارید میتوانید یک یا چند داروی زیر را به مدت چند هفته استفاده کنید. این داروها درد را متوقف می کنند و به بهبودی معده یا اثنی عشرتان کمک می کنند.

زخمها برای بهبودی نیاز به زمان دارند. داروهایتان را حتی در صورت برطرف شدن درد مصرف کنید. اگر این داروها باعث شدند شما احساس ناخوشی یا سرگیجه کنید یا باعث بروز اسهال یا سردرد شدند، پزشک ممکن است داروها را تغییر دهد.

اگر داروهای ضد درد غیر استروئیدی باعث بروز زخم باشند باید استفاده از آنها را متوقف کنید. اگر سیگار می کشید آن را ترک کنید. سیگار کشیدن بهبودی زخم را کند می کند.

آیا می توانم از ضد اسیدها استفاده کنم؟

بله. اگر زخم گوارشی داشته باشید استفاده از ضد اسید می تواند:

- عملکرد اسید را متوقف کند و درد را کاهش دهد.

- به بهبودی زخم کمک کند.

ضد اسید ها باکتری را از بین نمی برند، بنابراین حتی اگر درد از بین برود زخم شما باز خواهد گشت.


 

آیا ممکن است زخمهای گوارشی باز گردند؟

بله اگر استفاده از آنتی بیوتیک را زود متوقف کنید نه تمام باکتریها از بین می روند و نه تمام زخمها بهبود
می یابند. اگر همچنان سیگار بکشید یا از
داروهای ضد درد غیر استروئیدی استفاده کنید، زخم ممکن است باز گردد.

اگر زخمهای گوارشی بهبودی نیابند چه؟ آیا نیاز به جراحی هست؟

در بسیاری موارد داروها باعث بهبودی زخمها می شوند. در صورتی که زخم دچار حالات زیر شود ممکن است نیازمند جراحی شوید:

- بهبود نیابد

- مداوماً بازگردد

- سوراخ شود، دچار خونریزی شود، معده یا اثنی عشر را مسدود کند

جراحی می تواند:

- زخم را بردارد

- میزان اسید تولیدی معده را کاهش دهد.

برای پیشگیری از زخمهای گوارشی چه کنم؟

استفاده از داروهای ضد درد غیر استروئیدی را متوقف کنید. با پزشکتان در مورد از بین برنده های درد صحبت کنید

برای کاهش خطر ابتلا به زخمهای گوارشی چه کنم؟

- سیگار نکشید

- الکل ننوشید

------------------------------------------------------------------------------------


زخم‌ پپتیک‌ (زخم‌ دوازدهه‌، زخم‌ معده‌)

ulcer peptic


    اطلاعات‌ اولیه‌

   توضیح‌ کلی‌
زخم‌ پپتیک‌ عبارت‌ است‌ از یک‌ خوردگی‌ کوچک‌ در لوله‌ گوارش‌. شایع‌ترین‌ نوع‌ آن‌ (زخم‌ دوازدهه‌) در 30 سانتیمتر اول‌ روده‌ کوچک‌ بعد از معده‌ رخ‌ می‌دهد. زخم‌ هایی‌ که‌ در معده‌ تشکیل‌ می‌شوند، زخم‌ معده‌ خوانده‌ می‌شوند. یک‌ زخم‌ مسری‌ یا سرطانی‌ نیست‌. زخم‌ها می‌توانند تمامی‌ سنین‌ را مبتلا می‌کنند. زخم‌های‌ دوازدهه‌ تقریباً همیشه‌ خوش‌خیم‌ هستند در حالی‌ که‌ زخم‌ معده‌ ممکن‌ است‌ بدخیم‌ باشند.
   علایم‌ شایع‌
دردی‌ با مشخصات‌ زیر:
ـ احساس‌ سوزش‌، سوراخ‌ شدن‌ یا ساییده‌ شدن‌ به‌ مدت‌ 30 دقیقه‌ تا 3 ساعت‌. درد غالباً به‌صورت‌ سوزش‌ سردل‌، سوء هاضمه‌ یا گرسنگی‌ تعبیر می‌شود.
ـ درد معمولاً در بالای‌ شکم‌ ولی‌ گاهی‌ زیر قفسه‌ سینه‌ است‌.
ـ در برخی‌ افراد درد بلافاصله‌ پس‌ از خوردن‌ رخ‌ می‌دهد؛ در سایرین‌ ممکن‌ است‌ تا ساعت‌ها بعد ایجاد نشود. غالباً شخص‌ را در شب‌ از خواب‌ بیدار می‌کند.
ـ درد می‌آید و می‌رود. ممکن‌ است‌ دوره‌های‌ کوتاه‌ بدون‌ درد جایگزین‌ هفته‌ها درد متناوب‌ گردد.
ـ درد ممکن‌ است‌ با نوشیدن‌ شیر، غذاخوردن‌، استراحت‌ یا مصرف‌ ضد اسیدها تسکین‌ یابد.
کاهش‌ اشتها و وزن‌ (در زخم‌ دوازدهه‌ ممکن‌ است‌ افزایش‌ وزن‌ وجود داشته‌ باشد زیرا افراد بیشتر می‌خورند تا راحت‌تر شوند).
استفراغ‌ مکرر
مدفوع‌ در خون‌
کم‌خونی‌
   علل‌
تقریباً تمامی‌ زخم‌ها ناشی‌ از داروهای‌ ضد التهاب‌ غیراستروییدی‌، عفونت‌ با باکتری‌ هلیکوباکترپیلوری‌ یا ترشح‌ بیش‌ از حد اسید هستند، به‌ نظر نمی‌رسد ناشی‌ از استرس‌ یا اضطراب‌ باشند.
    عوامل‌ افزایش‌دهنده‌ خطر
سابقه‌ خانوادگی‌ زخم‌
سیگار کشیدن‌
سوء مصرف‌ الکل‌
استفاده‌ از داروهای‌ ضد التهاب‌ غیر استروئیدی‌ (مثل‌ آسپرین‌)
خستگی‌ یا کار بیش‌ از حد
رژیم‌ غذایی‌ نامناسب‌، وعده‌های‌ غذایی‌ نامنظم‌ و نخوردن‌ برخی‌ وعده‌ها
گروه‌ خونی‌ O (برای‌ زخم‌های‌ دوازدهه‌)
   پیشگیری‌
در حدامکان‌ از عوامل‌ خطرزا بپرهیزید.
   عواقب‌ مورد انتظار
معمولاً با تغییر شیوه‌ زندگی‌ و درمان‌ طبی‌ علاج‌ می‌یابد ولی‌ ممکن‌ است‌ عود کند.
    عوارض‌ احتمالی‌
سوراخ‌ شدن‌ (خوردگی‌ زخم‌ در طول‌ جدار روده‌) همراه‌ با عفونت‌ یا خونریزی‌ به‌ داخل‌ شکم‌ بعد از آن‌.
خونریزی‌ به‌ داخل‌ روده‌
تغییر بدخیمی‌ در زخم‌
    درمان‌

    اصول‌ کلی‌
آزمون‌های‌ تشخیصی‌ می‌توانند شامل‌ بررسی‌های‌ آزمایشگاهی‌ خون‌ و مدفوع‌، آندوسکوپی‌ همراه‌ با بیوپسی‌ برای‌ تشخیص‌ هلیکوباکتر پیلوری‌ ، بررسی‌های‌ رادیوگرافیک‌ با باریوم‌ و گاهی‌ بیوپسی‌ از مخاط‌ (برای‌ ردکردن‌ سرطان‌) باشند.
بستری‌ کردن‌ در بیمارستان‌ به‌ خاطر عوارضی‌ چون‌ خونریزی‌ از زخم‌ یا سوراخ‌ شدگی‌ یا انسداد شدید
مراقبت‌ در منزل‌ برای‌ بیشتر بیماران‌ با دارو، استراحت‌ و تغییر شیوه‌ زندگی‌.
توقف‌ مصرف‌ آسپرین‌ یا داروهای‌ ضد التهاب‌ غیراستروییدی‌
سیگار نکشید.
مدفوع‌ خود را هر روز از لحاظ‌ خونریزی‌ بررسی‌ کنید. اگر مدفوع‌ سیاه‌ باشد، سریعاً به‌ پزشک‌ مراجعه‌ کنید.
جراحی‌ برای‌ برخی‌ بیماران‌ درصورت‌ وجود درد ناگهانی‌ شدید یا سایر علایمی‌ که‌ به‌ نفع‌ سوراخ‌ شدگی‌ باشند.
   داروها
آنتی‌بیوتیک‌ها برای‌ ریشه‌ کردن‌ عفونت‌ هلیکوباکتر پیلوری‌
ضد اسیدها برای‌ کمک‌ به‌ خنثی‌ کردن‌ اسید بیش‌ از حد معده‌
مسدودکننده‌های‌ 2 H یا مهارکننده‌های‌ پمپ‌ پروتون‌ برای‌ کاهش‌ اسید معده‌ (ممکن‌ است‌ برای‌ برخی‌ از بیماران‌ درمان‌ درازمدت‌ لازم‌ باشد).
داروهایی‌ برای‌ پوشانیدن‌ ناحیه‌ زخم‌
    فعالیت‌
به‌ محض‌ بهبود علایم‌، فعالیت‌های‌ طبیعی‌ خود را از سر بگیرید.
    رژیم‌ غذایی‌
از یک‌ رژیم‌ غذایی‌ متعادل‌ شامل‌ 3 وعده‌ برنامه‌ریزی‌ شده‌ منظم‌ در روز استفاده‌ کنید.
از کافئین‌ و هر غذایی‌ که‌ به‌ نظر برسد علایم‌ را بدتر کنند، پرهیز کنید.
    در این‌ شرایط‌ به‌ پزشک‌ خود مراجعه‌ نمایید
اگر شما یا عضوی‌ از خانواده‌تان‌ علایم‌ یک‌ زخم‌ را داشته‌ باشید.
اگر استفراغی‌ شروع‌ شود که‌ خونی‌ باشد یا نمای‌ دانه‌ قهوه‌ داشته‌ باشد.
اگر مدفوع‌، خونی‌، سیاه‌ یا قیری‌ باشد.
اگر اسهال‌ شروع‌ شود که‌ ممکن‌ است‌ به‌ خاطر ضد اسیدها باشد.
اگر علی‌رغم‌ درمان‌، درد شدید باشد.
اگر به‌ طور غیرطبیعی‌، ضعیف‌ یا رنگ‌ پریده‌ باشید

------------------------------------------------------------------------------------

چرا زخم معده می گیریم؟

تعریف، علائم و علل زخم پپتیک

زخم پپتیک

زخم های پپتیک یا زخم های قسمت فوقانی دستگاه گوارش، زخم هایی هستند که در آستر داخلی معده، قسمت فوقانی روده و مری ایجاد می گردند. رایج ترین علامت زخم پپتیک، درد شکمی می باشد.

در گذشته های نه چندان دور تصور می شد فاکتورهای مربوط به شیوه ی زندگی مانند علاقه ی زیاد به غذاهای پُرادویه یا شغل های استرس زا، ریشه ی اغلب زخم های پپتیک هستند؛ اما امروزه پزشکان دریافتند که علت اصلی زخم های پپتیک، استرس یا رژیم غذایی نمی باشد بلکه عفونت های باکتریایی و برخی از داروها هستند که سبب زخم های پپتیکی می گردند. زخم پپتیک بیماری شایعی است که بیش از 10 درصد بالغین را در جوامع مختلف تحت تاثیر قرار داده است. خبر خوب آن که درمان موفقیت آمیز زخم پپتیکی امکان پذیر است.

علایم:

رایج ترین علامت زخم پپتیک، درد سوزشی می باشد. این درد به علت زخم، ایجاد شده و در اثر تماس اسید معده با منطقه جراحت، بدتر می شود. نشانه های این درد به صورت موارد زیر مشخص می گردند:

* احساس درد در هر جایی از بالای ناف تا جناغ سینه

* احساس درد حداقل از چند دقیقه تا چندین ساعت

* بدتر شدن درد در زمان خالی بودن معده

* شعله ور شدن درد در شب

* اغلب با خوردن غذاهای خاصی که اسید معده را خنثی می کند و یا با استفاده از داروهای آنتی اسید، این درد تسکین می یابد.

* برای چند روز یا چند هفته دردی وجود ندارد و سپس دوباره  درد  بر می گردد.

در موارد کمتر، علایم و نشانه های دیگری به شرح ذیل در زخم پپتیک دیده می شود:

* بالا آوردن خون، که با رنگ قرمز یا سیاه مشخص می گردد.

* وجود خون تیره رنگ در مدفوع یا قیری شدن مدفوع

* حالت تهوع یا استفراغ

* کاهش وزن بدون دلیل

* تغییر اشتها

چه زمانی باید به پزشک مراجعه کرد:

زخم پپتیک، زخمی نیست که شما بتوانید به تنهایی و بدون مراجعه به پزشک آن را درمان نمایید. اگرچه داروهای بلوکه کننده اسید و آنتی اسیدها، درد را تسکین می دهند، اما این بهبودی، کوتاه مدت می باشد. چنانچه علایم یا نشانه هایی از زخم مشاهده کردید، برای درمان حتما به پزشک مراجعه کنید.

انواع زخم پپتیک:

بسته به محل زخم، زخم های پپتیک نام های متفاوتی دارند:

* زخم معده: نوعی از زخم پپتیکی است که در معده ایجاد می شود.

* زخم دئودنومی: این نوع زخم پپتیکی در قسمت ابتدایی روده باریک(دئودنوم) ایجاد می شود.

* زخم مری: زخم مری معمولا در قسمت انتهایی مری قرار دارد و اغلب با بیماری مزمن ریفلاکس مری - معده ای(GERD)مرتبط می باشد.

علل ایجاد زخم:

اگر چه استرس و غذاهای پُرادویه در گذشته علت اصلی زخم های پپتیکی بوده اند، اما امروزه پزشکان علت اصلی اغلب زخم ها را باکتری هلیکوباکترپیلوری می دانند. هلیکوباکترپیلوری در لایه ی موکوسی زندگی می کند که بافت معده و روده ی باریک را پوشانده و محافظت می نماید. در اغلب موارد هلیکوباکترپیلوری مشکلی ایجاد نمی کند. اما گاهی اوقات، می تواند لایه موکوسی را از بین ببرد و در معده یا دئودنوم ایجاد التهاب کند و سبب زخم شود.

هلیکوباکترپیلوری، عفونت رایجی در معده و روده می باشد. مطالعات انجام شده در آمریکا نشان داده است که یک نفر از هر 5 نفر فرد زیر 30 سال و نیمی از افراد بالای 60 سال به این عفونت مبتلا هستند. اگر چه هنوز دقیقا چگونگی سرایت هلیکوباکترپیلوری مشخص نیست، ممکن است از طریق تماس نزدیک، مانند بوسیدن، از فردی به فرد دیگر قابل انتقال باشد. همچنین ممکن است هلیکوباکترپیلوری از طریق غذا یا آب نیز منتقل گردد.

درد معده

هلیکوباکترپیلوری رایج ترین علت زخم پپتیکی است اما تنها علت نمی باشد.

علاوه بر هلیکوباکترپیلوری، دلایل دیگر زخم های پپتیک، یا فاکتورهایی که سبب بدتر شدن آن می گردند، شامل موارد ذیل می شوند:

استفاده ی مرتب از مُسکن ها: داروهای ضدالتهابی غیراستروئیدی می توانند سبب تحریک یا التهاب معده و روده ی باریک گردند. این داروها هم با نسخه و هم بدون نسخه در دسترس هستند و شامل آسپیرین، ایبوپروفن، ناپروکسن، کتوپروفن و غیره می باشند. برای اجتناب از ناراحتی های گوارشی، این داروها باید به همراه وعده های غذایی صرف شوند.

چنانچه زخم پپتیک دارید، مطمئن گردید پزشک تان از وجود زخم در زمان تجویز مُسکن آگاه است.

دیگر داروهایی ضدالتهابی غیر استروئیدی شامل Alka-seltzer و سابسالیسیلات بیسموت می باشند. متاسفانه برخی افراد این داروها را برای رفع علایم زخم های پپتیکی مصرف می کنند، اما این داروها شرایط را بدتر می کنند.

از دیگر داروهای تجویز شده ای که منجر به زخم های پپتیکی می گردند، داروهای استفاده شده برای درمان استئوپورز هستند که بیس فسفونات ها نام دارند و شامل موارد اکتونل(Actonel)، فوساماکس(Fosamax) و ... هستند.

داروهای ضدالتهابی غیر استروئیدی، سنتز آنزیم تولید کننده ی پروستاگلاندین ها(سیکلواکسیژناز) را مهار می کنند. پروستاگلاندین ها ترکیباتی شبه هورمونی هستند که از معده در برابر صدمات فیزیکی و شیمیایی محافظت می نمایند. بدون این محافظ، اسید معده منجر به فرسایش بافت معده شده و سبب خونریزی و زخم می گردد.

سیگار کشیدن: نیکوتین موجود در تنباکو، مقدار و غلظت اسید معده را افزایش می دهد، بنابراین خطر ایجاد زخم را بالا می برد. سیگار کشیدن همچنین روند درمان را کند می کند.

مصرف زیاد الکل: الکل سبب فرسایش لایه موکوسی معده و افزایش تولید اسید می گردد. اما  هنوز مشخص نیست که آیا الکل به تنهایی سبب پیشرفت زخم می گردد و یا فقط علایم را بدتر می کند.

استرس: اگر چه استرس، علت زخم پپتیکی نمی باشد اما به عنوان یک فاکتور می تواند در تشدید این بیماری مشارکت کند. استرس علایم زخم پپتیکی را بدتر می کند و درمان آن را به تاخیر می اندازد. برخی از دلایل ایجاد استرس شامل:

وقایع و پیشامدهایی که احساسات را درگیر می کنند،

جراحی یا صدمات فیزیکی مانند سوختگی

یا دیگر آسیب های شدید می باشند. 

تغذیه ی نادرست: اگر چه عوامل غذایی اعم از مصرف غذاهای تند و نیز ترشیجات حاوی اسید علت ابتلا به زخم پپتیک نیستند ولی عوامل غذایی و استفاده از غذاهای ناسالم، روند این بیماری را تشدید می نمایند.

ادامه دارد...

 

برای مشاهده ی وب سایت دکتر فرشچی می توانید به آدرس اینترنتی www.novindiet.com مراجعه نمایید.

دکتر حمیدرضا فرشچی - همکار تبیان

متخصص تغذیه - فوق تخصص دیابت و چاقی

 

اگر می خواهید با کارشناسان تغذیه ی سایت درباره رژیم های غذایی مشورت کنید، اینجا را کلیک کنید.

اگر می خواهید با پزشکان سایت مشورت کنید، اینجا را کلیک کنید.

برای شرکت در بحث های انجمن سایت مرتبط با بهداشت و سلامت، اینجا را کلیک کنید. 

 

* مطالب مرتبط:

خون‌ریزی‌های گوارشی؛ علل و راه‌حل

تشخیص ودرمان زخم پپتیک (گوارش)

زخم در دستگاه گوارش

زخم پپتیک (زخم گوارشی)

تغذیه مبتلایان به زخم گوارشی

چند راهکار ساده برای کاهش درد معده

کاهش ناراحتی های معده و گوارشی

مشکلات ناشی از عدم هضم غذا و درمان آن

خوراکی های ضد زخم معده، نفخ و ...

سوءهاضمه‌

مصرف زیاد غذاهای چرب و ادویه‌دار منجر به ورم معده می‌شود

مصرف قهوه و چای پر رنگ در بروز زخم معده نقش دارند

 ---------------------------------------------------------------------------------------

زخم معده و اثنی عشر( زخم پپتیک )

 

تعریف 

  زخم پپتیک یک خراشیدگی در پوشش معده یا دوازدهه(اولین قسمت روده باریک) است.کلمه"پپتیک"از واژه پپسین گرفته شده است،یک آنزیم معده که پروتئینها را تجزیه می کند.اگر زخم پپتیک درون معده باشد زخم گاستریک نامیده می شود.

  زخمهای کوچک ممکن است هیچ علامتی نداشته باشند.زخمهای بزرگ ایجاد خونریزی شدید می کنند.بیشتر زخمها در اولین لایۀ پوشش داخلی رخ می دهد.یک سوراخ که تمام دیواره را در بر گیرد بنام پرفوراسیون پوشش روده نامیده می شود.پرفوراسیون یک اورژانس پزشکی است.

 

علل ،شیوع، و عوامل خطر 

  در حالت طبیعی،پوشش داخلی معده و روده باریک دارای ایمنی نسبت به اثرات تحریک کنندۀ اسید تولیدی در معدۀ شما می باشد.به دلائل زیاد ،مکانیسم دفاعی ممکن است ناقص بوده و سبب تخریب پوشش گردد.این امر سبب التهاب(گاستریت) یا زخم می شود.

  شایعترین علت این مسأله عفونت معده با یک باکتری بنام هلیکوباکتر پیلوری(H.pylori) می باشد.بیشتر افراد مبتلا به زخم پپتیک دارای این اورگانیسم هستندکه درون دستگاه گوارشی آنها زندگی می کند.از طرف دیگر بسیاری افرادی که این اورگانیسم رادرون دستگاه گوارش خود دارند  هرگز دچار زخم معده نمی شوند.

  سایر فاکتورهای مستعد کننده به زخم عبارتند از:

 

·               مصرف آسپرین ،بروفن یا ناپروکسن

·               مصرف زیاد الکل

·               کشیدن سیگار و مصرف تنباکو

 

  بعلاوه،اگر سابقه خانوادگی زخم داشته باشید یا گروه خونی شما O باشد،شانس بیشتری برای ابتلابه زخم دوازدهه ( اثنی عشر ) دارید.همچنین یک بیماری نادر بنام سندرم زولینگر – الیسون وجود دارد که در آن یک تومور پانکراس ماده ای ترشح می کند که سبب بروز زخمهایی در سراسر معده و دوازدهه می شود.

   بسیاری افراد معتقدند فشار عصبی سبب زخم می شود.معلوم نیست این مسأله درست باشد.با وجودیکه بیماران بسیار بد حال که به دستگاه تنفسی متصلند در خطر بالای "زخم استرس" هستند،فشار عصبی روزانه در خانه یا کار ارتباطی با زخمهای پپتیک ندارد.

  علائم درد شکم یک علامت شایع است ولی ممکن است همیشه وجود نداشته باشد.درد شکم ناشی از زخم معده ممکن است در افراد گوناگون بسیار متفاوت باشد.مثلاً،درد ممکن است با غذاخوردن بهتر یا بدتر شود.

 

  سایر علائم شایع عبارتند از:

 

·               تهوع،استفراغ

·               کاهش وزن

·               خستگی

·               سوزش سر دل،سوء هاضمه،آروغ زدن

·               درد سینه

·               استفراع خونی

·               مدفوع خونی یا سیاه قیری

 

  لازم به ذکر است که ممکن است هیچ علامتی در اثر زخم نداشته باشید.

 

نشانه ها و آزمایشات

 

  برای تشخیص یک زخم،پزشکتان یکی از تستهای زیر را توصیه می کند:

·      عکسبرداری گوارشی فوقانی(upper GI) – یک تعداد تصویر برداری با اشعۀX که پس از خوردن یک ماده بنام باریوم گرفته می شود.

·      آندوسکوپی ( EGD ) – یک تست ویژه است که توسط متخصص گوارش انجام می شودو در آن یک لوله باریک از راه دهان به درون لولۀ گوارشی فرستاده می شود تا معده و روده باریک بررسی شوند.

 

  حین EGD ،پزشک ممکن است یک نمونه از دیواره روده برای آزمایش اچ. پیلوری  بردارد.

  پزشکتان ممکن است موارد زیر را توصیه کند:

 

·               آزمایش گایاک برای وجود خون در مدفوع

·               مقدار هموگلوبین برای تعیین کم خونی

 

درمان

 

  شما باید در صورت وجود علائم زخم به یک پزشک مراجعه کنید.درمان اغلب شامل ترکیبی از داروهای نابود کننده باکتری اچ.پیلوری،کاهش سطح اسید، و محافظت دستگاه گوارش می باشد.این ترکیب درمانی سبب بهبود زخم می شود و شانس عود را کاهش می دهد.تمامی داروها را مطابق دستور مصرف کنید.

دارو ممکن است شامل یک یا چند داروی زیر باشد:

 

·               آنتی بیوتیکهای نابود کننده هلیکوباکتر پیلوری

·               مهار کننده های اسید(مثل سایمتیدین،رانیتیدین،یا فاموتیدین)

·               مهار کننده های پمپ پروتون(مثل امپرازول)

·               داروهایی که سطح بافت را می پوشانند(مثل سوکرالفیت)

·               بیسموت(به پوشش دیواره و نابودی باکتری ها کمک می کند)

 

  اگر زخم معده خونریزی شدید داشته باشد،ا آندوسکوپی ممکن است برای کاهش خونریزی لازم باشد.اگر خونریزی با آندوسکوپی کنترل نشودیا سوراخ شدگی زخم رخ دهد،آن گاه جراحی مورد نیاز خواهد بود.

 

پیش آگهی

 

  زخم پپتیک بدون درمان تمایل به عود دارد.اگر دستورات درمانی پزشکتان را دنبال کنید و همۀ داروهایتان را مصرف کنید، هلیکوباکتر پیلوری ریشه کن خواهد شد و احتمال کمی وجود دارد که دچار زخم شوید.علائم همچنین با یکسری اقدامات پیشگیرانه در فعالیتهای روزمره بهتر خواهد شد.

 

عوارض

 

·               خونریزی داخلی

·               سوراخ شدگی روده و پریتونیت

·               انسداد روده

 

تماس با اورژانس  

  با 115 تماس بگیرید اگر:

 

·               بطورناگهانی دچار درد شدید شکمی شدید.

·               علائم شوک مثل غش ،تعریق زیاد، یا گیجی پیدا کردید.

·               استفراغ یا مدفوع خونی داشته باشید(بویژه اگر قهوه ای،سیاه یا قیری باشد)

·               شکم سفت و حساس در لمس داشته باشید.

 

  با پزشکتان تماس بگبرید اگر:

 

·               دارای علائم زخم باشید.

·               احساس سرگیجه یا سبکی سر داشته باشید.

 

پیشگیری

 

·               سیگار نکشید یا تنباکو مصرف نکنید.

·               الکل را محدود کنید.

·               از آسپرین،بروفن،و ناپروکسن پرهیز کنید.بجایش استامینوفن مصرف کنید.

 -------------------------------------------------------------------

تعداد بازدید: 8109

تاثیر رژیم غذایی بر زخم معده

متخصصان معتقدند بسیاری از دردهای را که در دستگاه گوارش خود احساس می کنید و بر این باور هستید که زخم معده دارید، در واقع ریشه شان زخم معده نیست.

   

بیشتر ما با زخم معده آشنایی داریم،شاید خودمان یکی از مبتلایان به این بیماری باشیم یا کسی را در اطرافیان و خانواده خودمان بشناسیم که از این بیماری شکایت دارد. اما شاید این ناراحتی زخم معده نباشد بلکه این مشکلات مربوط هستند به سوء هاضمه‌ای که بعد از خوردن غذا ما را آزار می‌دهد.دکتر ملک‌زاده،فوق تخصص گوارش در این باره توضیح می دهند :

زخم معده در کشور ما چقدر شیوع دارد؟
زخم معده کلا بیماری نادری است؛به طوری که در ایران از هر 100 نفر،یک نفر مبتلا به این بیماری است و اغلب افراد به سوء هاضمه دچارند و می‌توان گفت که 80 درصد افرادی که سوءهاضمه دارند به ریفلاکس مبتلا هستند.بیماری ریفلاکس یا بازگشت موادغذایی زمانی اتفاق می‌افتد که دریچه تحتانی مری به خوبی بسته نمی‌شود و محتویات معده به مری بازمی‌گردد.وقتی اسید معده با لایه پوشاننده مری تماس پیدا می‌کند باعث احساس سوزش سردل می‌شود. این مایع حتی ممکن است در عقب دهان حس شود و حالت ترش‌کردن را به وجود بیاورد.به علاوه،‌درد در قفسه سینه،خشونت صدا یا مشکلات بلع و حتی ترش کردن،تلخی دهان و احساس سنگینی بعد از خوردن غذا نیز ممکن است اتفاق بیفتد. 
علتش چیست؟
دلیل اصلی ریفلاکس مشخص نیست اما ممکن است فتق هیاتال باشد؛یعنی وقتی قسمتی از بخش فوقانی معده از دیافراگم یا پرده ماهیچه‌ای که شکم را از قفسه سینه جدا می‌کند،بالا بزند و این پرده به دریچه تحتانی مری فشار وارد کند، سبب بازگشت اسید معده به مری شود.مطالعات نشان داده‌اند که مصرف الکل،چاقی،بارداری،سیگار،خوردن میوه‌های ترش، نوشابه‌های گازدار،غذاهای پرادویه و حتی خوابیدن بلافاصله پس از مصرف غذا می‌توانند موجب ریفلاکس شوند.
با تغییر رژیم غذایی می‌توان این مشکل را برطرف کرد؟
بله،توصیه ما به افرادی که دچار ریفلاکس می‌شوند،این است که حتی‌المقدور از خوردن غذاهای آماده یا همان فست فودها اجتناب کنند.مصرف میان‌ وعده‌های ناسالمی چون چیپس و پفک، غذاهای تند،شور و پرادویه را به حداقل برسانند.از مصرف چای فراوان و پررنگ بپرهیزند و غذاهای چرب نخورند.سعی کنند تعداد وعده‌های غذایی‌شان را افزایش داده اما حجم غذا را در هر وعده به حداقل برسانند.از خوردن سس گوجه‌فرنگی،میوه و سبزی‌های ترش و شور جداً خودداری کنند.در ضمن،کاهش وزن،ترک سیگار و عدم مصرف الکل هم در کنترل علایم این اختلال بسیار کمک‌ کننده‌اند.این افراد باید از دراز کشیدن بلافاصله پس از غذا اجتناب کرده و هنگام خوابیدن از بالش بلندتری استفاده کنند،در ضمن،نوشیدن نوشابه‌های گازدار،شکلات و غذاهای چاشنی‌دار و معطر مثل پیتزا و پرتقال برای این افراد مناسب‌ نبوده و باید به منظور کنترل بیماریشان، مصرف آنها را محدود کنند.  
اگر ریفلاکس درمان نشود،چه اتفاقی می‌افتد؟
در صورت عدم درمان ریفلاکس،التهاب مری ناشی از اسید معده موجب خون‌ریزی و زخم در آن ناحیه شده و جوشگاه‌های ناشی از آسیب بافتی می‌تواند مری را تنگ کرده و مشکلات بلعی ایجاد کند.
 زخم اثنی‌عشر چیست؟
اثنی‌عشر یا دوازدهه عضوی است که معده و روده کوچک را به هم ارتباط می‌دهد و ممکن است دچار زخم شود.درد در زخم اثنی‌عشر می‌تواند به پشت تیر بکشد و یا سبب نفخ شکم شود.یکی از خصوصیات مهم درد زخم اثنی‌عشر دوره‌ای بودن آن است که می‌تواند چند هفته یک‌بار و یا هر روز رخ دهد و یا حتی بعد از چند ماه خود به خود برطرف شود.در کل،مصرف داروهای کنترل کننده اسید معده می‌تواند زخم را کنترل کند اما اگر مشکل به دلیل بیماری‌های میکروبی دیگر باشد باید درمان‌های دیگری نیز مورد استفاده قرار گیرد.

داروها و عوارض جانبی‌شان هم می‌توانند سبب ایجاد این مشکل شوند؟بله،داروهای آنتی‌اسید معمولا داروهایی هستند که در بیماری ریفلاکس برای از بین بردن سوزش سر دل و سایر نشانه‌های خفیف ریفلاکس توصیه می‌شوند اما این ضداسیدها هم عوارضی دارند که می‌توانند اسهال را به دنبال داشته باشند و یا در مورد نوع نمک‌های آلومینیومی آن یبوست ایجاد کنند.نمک‌های آلومینیومی و منیزیمی اغلب در ترکیب با یک محصول دیگر برای متعادل کردن این اثرات استفاده می‌شوند.ضد اسیدهای‌کربنات کلسیم،پوشش‌دهنده محتویات معده که برای پیشگیری از ریفلاکس تجویز می‌شود و داروهای دیگری که روی تولید اسید اثر دارند،در مدت کوتاه برای بیماران توصیه می‌شوند.مصرف برخی داروها نظیر آسپیرین و سالیسیلات‌ها هم می‌تواند به بروز یا شدت زخم منجر شود بنابراین بهتر است با مشورت پزشک مورد استفاده قرار گیرند.
 
گردآوری: گروه سلامت سیمرغ
منبع:salamat.ir
 
مطالب پیشنهادی:
داروهای زخم معده استخوان ها را شکننده می کند
--------------------------------------------------------------------------------------
یک متخصص گوارش با بیان ممنوعیت روزه داری در مبتلایان به زخم معده و اثنی عشر به دلیل بروز و تشدید علائم درد گفت: مبتلایان به این بیماری در رژیم غذایی خود حتما باید از غذاهای آب پز و کبابی استفاده و از خوردن غذاهای تند، چرب و داروهای مسکن پرهیز کنند.

دکتر رامین قدیمی، عضو هیات علمی دانشگاه علوم پزشکی تهران درگفت‌وگو با ایسنا منطقه علوم پزشکی تهران، درباره وزه گرفتن بیماران مبتلا به زخم معده گفت: افراد مبتلا به زخم‌های پپتیک (زخم معده و اثنی عشر) نباید روزه بگیرند؛ چرا که گرسنگی طولانی مدت با معده خالی عوامل ایجاد درد را تشدید می‌کند. این در حالی است که روزه گرفتن برای معده‌های سالم نه تنها هیچ ضرری ندارد بلکه بسیار مفید است.

وی با اشاره به علائم شایع زخم معده، گفت: زخم معده با دردهای شکمی در ناحیه بالای شکم و معده احساس می شود. دردهایی که با زخم‌های اثنی عشر در ارتباط است با گرسنگی تشدید و در مبتلایان به زخم معده با خوردن غذا ظاهر می‌شود.

به گفته وی، اشتهای زیاد و پرخوری در افراد مبتلا به زخم اثنی عشر و کم خوری و بی اشتهایی در مبتلایان به زخم معده از شایع‌ترین علائم ظاهری هستند.

این عضو هیات علمی دانشگاه علوم پزشکی تهران، میکروب هلیکوباکتر را عامل اصلی زخم معده عنوان کرد و گفت: این میکروب که معمولا از زمان کودکی و شیرخوارگی در معده انسان وجود دارد در دهه 2و3 زندگی هر فرد بروز کرده و در این مدت به آرامی رشد می کند. در کشورهای در حال توسعه 75 درصد و در کشورهای توسعه یافته 30 درصد افراد این میکروب را در بدن خود دارند.

وی در این باره ادامه داد: علاوه برمیکروب هلیکوباکتر، عوامل تغذیه‌ای، داروهایی مانند آسپرین، مسکن‌ها، داروهای مورد استفاده در درمان پوکی استخوان و همچنین عوامل استرس زا مانند شوک، شرایط سخت زندگی و ... می توانند از عوامل ایجاد زخم معده باشند.

قدیمی گفت: بهتر است مبتلایان به زخم معده در رژیم غذایی خود از غذاهای آب پز و کبابی استفاده کنند و بهتر است از خوردن غذاهای تند، چرب، انواع فلفل‌ها و همچنین داروهای مسکن، آسپرین و کورتن‌ها پرهیز کنند.

به گفته این متخصص گوارش، به دلیل مسائل نژادی، تغذیه ای، استفاده بیش از حد نان و برنج و همچنین شکل ظاهری دریچه مری، ریفلاکس مری یا سوزش سر دل بیشترین شیوع را در ایران نسبت به کل دنیا دارد. ریفلاکس مری و زخم معده از علائم ظاهری و ایجاد کننده مشابه برخوردارند.

وی درباره چگونگی درمان زخم‌های پپتیکی گفت: اگر عامل میکروبی در ایجاد زخم معده مشخص باشد، 85 تا 95درصد امکان بهبودی کامل وجود دارد. همچنین در صورتی که مصرف داروهای مسکن عامل ایجاد زخم معده باشند، قطع مصرف دارو تنها راه حل درمان این نوع از زخم‌هاست.

قدیمی ادامه داد: درمان خانگی برای زخم‌های پپتیک وجود ندارد. شربت‌های معده نیز تاثیر آنچنانی در بهبود زخم‌های معده ندارند و تنها عامل ایجاد کننده سوزش را تا مدتی برطرف می‌کند. پوکی استخوان از عوارض جانبی و طولانی مدت این داروها است.

وی زخم‌های پپتیکی را از عوامل مهم ایجاد کننده خونریزی‌ها عنوان کرد و گفت: با انجام آندوسکوپی، رگ‌های خونریزی کننده قابل مشاهده هستند. این خونریزی‌ها می‌تواند خفیف یا خونریزی‌های شدید شریانی باشند.

این متخصص گوارش افزود:علائم ایجاد درد زخم ها از فردی به فرد دیگر متفاوت است به این منظوربیماران دارای زخم معده رژیم غذایی خاصی ندارند و می توانند تمام میوه ها و سبزیجات را مصرف کنند.

وی در پایان گفت: بیماری‌هایی که جنبه روان تنی دارند مانند کم کاری یا پرکاری تیروئید، سردردهای میگرنی، فشار خون و مصرف داروهای مسکن می‌توانند تاثیر مستقیمی بر ایجاد زخم معده داشته باشند.
--------------------------------------------------------------------------------------
چگونه از ابتلا به زخم معده پیشگیری کنیم؟

زخم معده وقتی ایجاد می شود که تعادل بین ترشحات اسیدی و مقاومت مخاطی معده به هم می خورد. در نتیجه عوامل دفاعی سیستم گوارشی مختل می شوند و زخم معده ایجاد می شود. از دیرباز عواملی را شناخته اند که می توانند باعث کم شدن مقاومت دیواره مخاطی معده شوند. داروهای مختلف، از جمله آسپرین، بروفن و سایر داروهای ضد التهاب و ضد درد در ایجاد زخم معده بسیار مؤثرند. مصرف کورتونها مثل قرص پرونیزولون هم می تواند باعث زخم معده شود. امروزه باکتری خاصی به نام هلیکوباکترپیلوری شناخته شده است که در ایجاد حدود 80 درصد زخمهای معده دخالت قطعی دارد. درمان زخم معده با آنتی بیوتیک در مواردی که علت زخم کاملاً شناخته شده است، یعنی از ترشحات معده یا مخاط معده باکتری هلیکوباکترپیلوری را پیدا کرده اند به صورت قابل توجهی موفقیت آمیز بوده است و از عود مکرر زخم جلوگیری شده است. البته هلیکوباکترپیلوری در معده بسیاری از افراد سالم نیز ممکن است وجود داشت باشد؛ اما همان طور که گفتیم سطح مقاومت مخاط معده و میزان ترشح اسید معده نیز در ایجاد زخم دخالت دارند و هر کدام به تنهایی،

به ندرت و کمتر باعث ایجاد زخم می شوند.

در طول زندگی، شیوع زخم معده حدود ده درصد می باشد و این اعتقاد وجود دارد که زنان و مردان به یک نسبت به زخم معده دچار می شوند. زخم معده معمولاً کمتر از زخم اثنی عشر دیده می شود. دیده شده که زخم معده با افزایش سن ارتباط دارد و با افزایش سن بروز این بیماری نیز افزایش می یابد. استعمال دخانیات از جمله سیگار احتمالاً از طریق افزایش ترشحات لوزالمعده در ایجاد زخم معده و اثنی عشر دخالت دارد. تنشهای روانی و هیجانی می توانند باعث افزایش ترشح معده و زخم در این ناحیه شوند.

علایم زخم معده

* یکی از علایم درد است که غالبا بیمار کیفیت این درد را مالشی یا سوزشی توصیف می کند. محل درد معمولاً در قسمت فوقانی شکم و زیر جناغ واقع می باشد که گاهی این درد به دلیل انتشار به ناحیه قفسه سینه با درد قلبی ممکن است اشتباه شود.

* معمولاً زخم معده با خوردن غذا ارتباطی ندارد یعنی گرسنگی باعث ایجاد درد نمی شود و گاهی بلافاصله پس از صرف غذا این درد ایجاد می شود و ممکن است با استفراغ و تخلیه معده و ترشحات اسیدی و صفراوی باعث بهبود درد شود.

* زخم معده می تواند باعث ایجاد علایم سوءهاضمه از قبیل تهوع، استفراغ، نفخ و آروغهای بیش از حد شود.

گاهی اوقات افراد دچار زخم معده، دچار کاهش وزن می شوند. نکته ای که جدیدا مطرح شده است و اهمیت اساسی در پیشگیری دارد این است که زخم معده بخصوص به علت باکتری هلیکوباکترپیلوری به علت ایجاد گاستریت و التهاب دیواره مخاطی معده، استعداد زیادی به سرطان معده پیدا کرده و ممکن است به سرطان معده تبدیل شود. بنابراین توصیه می شود که به موارد پیشگیری کننده زیر توجه شود.

ـ هر گونه دردی در ناحیه فوقانی شکم و در انتهای تحتانی جناغ جدی گرفته شود و به پزشک مراجعه شود.

ـ در مورد رژیم غذایی مناسب اقدام شود و از مصرف برخی مواد غذایی محرک از قبیل مواد سلولزی (سبزیجات و میوه های خام) پرهیز شود.

ـ از استعمال دخانیات بخصوص سیگار خودداری شود.

ـ از هیجانات و اضطراب و عوامل استرس زا اجتناب شود.

ـ از پرخوری پرهیز نموده و از گرسنگی طولانی نیز خودداری شود.

ـ از مصرف دارو بدون نسخه و تجویز پزشک جدا خودداری شود.

پدیدآورنده: دکتر حسین برهانی
---------------------------------------------------------------------------------------

زخم پپتیک (زخم گوارشی)



بیمار)

آقای40 ساله‌ای هستم که از دو هفته قبل دچار دردهای شکمی شده‌ام که با خوردن غذا دردهای شکم من بهتر می ‌شود. هم ‌چنین بعضی اوقات این دردها مرا از خواب بیدار می ‌کند. در گذشته وقتی از داروهای رانیتیدین و سایمتیدین استفاده می‌ کردم بهتر می ‌شدم. سابقه ی مصرف سیگار از 8 سال پیش را دارم. به تازگی که به پزشک مراجعه کردم، ایشان برای من تشخیص زخم اثنی‌عشر دادند و درمان را شروع کرده‌ام. لطفاً در این مورد مرا بیشتر راهنمایی فرمایید؟

آقای دکتر دکترمحمد جعفر فره‌وش، متخصص بیماری‌های داخلی و فوق تخصص گوارش و آندوسکوپی (استادیار دانشگاه علوم پزشکی تهران) پاسخگوی سئوالات زیر می باشند.


1- زخم پپتیک چیست؟

زخم‌های معده و اثنی‌عشر که از به هم خوردن و تحلیل سطح مخاط معده و اثنی‌عشر ایجاد می ‌شوند را "زخم پپتیک" گویند. البته زخم‌ها به طور طبیعی هم ممکن است ایجاد شوند، طوری که حدود 10 درصد افراد در طول عمرشان به زخم‌ های معده و اثنی‌عشر مبتلا می ‌شوند.

زخم‌ اثنی‌عشر شایع‌ تر از زخم‌ معده می ‌باشد و به‌ طور معمول حدود 10سال زودتر از زخم‌ معده افراد را درگیر می ‌کند.

تصویر پایین مخاط معده یا اثنی عشر را نشان می دهد که با از بین رفتن، دچار زخم می شود.


2- زخم‌های معده و اثنی‌عشر در چه افرادی بیشتر دیده می‌ شوند و آیا جنبه ی ژنتیکی هم دارند؟

این زخم‌ها در افرادی دیده می ‌شوند که مبتلا به میکروبی به نام "هلیکو باکتر پیلوری" باشند یا در افرادی که از داروهای مسکن مثل آسپیرین، بروفن و دیکلوفناک به تعداد زیاد استفاده کرده‌اند.

زخم‌های معده و اثنی‌عشر در 20 درصد موارد جنبه ی ژنتیکی دارند. هم ‌چنین افرادی که معده شان اسید زیادتری ترشح می‌ کند و از طرفی دخانیات  هم مصرف می‌ کنند، بیشتر در معرض ابتلا به زخم معده و زخم اثنی‌عشر می ‌باشند و متأسفانه این افراد پاسخ مناسبی به درمان هم نمی‌ دهند.

زخم معده و اثنی‌عشر، بیشتر آقایان را مبتلا می‌ کند.

افرادی که زخم معده و اثنی‌عشر دارند، با مصرف بعضی از مواد غذایی سنگین، غذاهای ترش، قهوه  و الکل دچار تشدید علایم و برگشت مجدد زخم می‌ شوند.

البته تأثیر تغذیه به تنهایی در ایجاد زخم ثابت نشده است، ولی به نظر می ‌رسد ایجاد زخم با استرس  رابطه ی مستقیم داشته باشد و افرادی که مشاغل پُر استرس دارند، بیشتر در معرض ابتلا به این بیماری ‌اند و استرس‌های شدید و ناگهانی باعث خراش‌های ریزی در معده می‌ شود که "زخم استرس یا STRESS ULCER" نامیده می ‌شود.

کسانی که دچار تصادفات شدید یا سوختگی شدید یا ضربات مغزی شدید شده‌اند، مستعد ابتلا به STRESS ULCER می ‌باشند که البته این نوع زخم دستگاه گوارش موقتی است و با بهبودی شرایط بیمار، از بین می ‌رود.

ولی زخم‌های معده و اثنی‌عشر، بیماری مزمن می‌ باشند که برگشت می‌ یابند و با مصرف داروهایی که اسید را کم می ‌کند و هم‌چنین با استفاده از شربت معده علایم بیماری کاهش می یابد، ولی احتمال برگشت بیماری تا زمانی که عامل اصلی از بین نرود، وجود دارد.


3- علت ایجاد کننده ی زخم‌های معده و اثنی‌عشر کدام است؟

مهم ‌ترین علت ایجاد کننده ی این بیماری میکروب هلیکو باکتر پیلوری می‌ باشد. 80- 70 درصد زخم‌های اثنی‌عشر و معده در اثر آن ایجاد می ‌شوند.

لازم به ذکر است که همه ی کسانی که این میکروب را دارند ممکن است زخم نداشته باشند و در این صورت لازم نیست درمان شوند. چنان که این میکروب در بیش از نیمی از جمعیت دنیا وجود دارد و شایع‌ترین عفونت انسانی می‌ باشد که خوشبختانه در جوامع پیشرفته شیوع آن کاهش پیدا کرده و در جوامعی که از نظر بهداشتی وضعیت پایینی دارند و همین ‌طور سطح سواد در آن‌ها پایین می‌ باشد، این بیماری بیشتر دیده می‌ شود.

میزان مبتلا شدن در کشورهای جهان سوم به طور غالب در سنین پایین می باشد.

میکروب هلیکو باکتر پیلوری از طریق دهانی- مدفوعی و با استفاده از آب و غذاهای آلوده منتقل می ‌شود و در بزاق دهان هم وجود دارد. به همین علت اگر یک فرد در یک خانواده مبتلا شود، احتمال ابتلا سایر اعضای خانواده بیشتر می ‌شود. در نتیجه رعایت بهداشت در پیش ‌گیری از ابتلا به این بیماری بسیار موثر می‌ باشد.


4- علایم بیماری زخم معده و اثنی‌عشر کدام است؟

علایم این بیماری عبارتند از: دردهای ناحیه ی وسط و بالای شکم؛ و گاهی در سمت راست و زیردنده‌ها و در موارد کم ‌تری در سمت چپ احساس می ‌شود.

هم چنین گاهی اوقات احساس نفخ و پُری شکم و احساس سوزش و به ندرت تهوع و استفراغ، وجود دارد. زخم‌های اثنی‌عشر باعث می ‌شود که بیمار شب از خواب بیدار شود و با خوردن شربت معده یا غذا درد بیمار کم می‌شود، بنابراین کسانی که زخم‌های اثنی‌عشر دارند به علت این که مُدام از غذا استفاده می ‌کنند تا درد ساکت شود، دچار اضافه وزن و چاقی  می ‌شوند. گاهی زخم‌ها باعث خونریزی و سوراخ شدن و به ندرت تنگی مجرای خروجی معده هم می‌ شود.

------------------------------------------------------------------------------------------


زخم در دستگاه گوارش

زخم پپتیک

در یک فرد سالم، طی عمل هضم، غذا از مری به معده می رود. معده برای هضم غذا، اسید و آنزیم پپسین را تولید می کند. بعد از معده، غذا وارد ابتدای روده کوچک (دئودنوم) می شود. در آنجا عمل هضم و جذب مواد غذایی کامل می شود.

بیماری که دارای زخم در دستگاه گوارش است، در هنگام غذا خوردن درد دارد، زیرا غذا باید مسافت دهان تا روده را طی کند. به علاوه باید اسید و آنزیم ساخته شده در معده را نیز تحمل کند.

زخم معده را "زخم گاستریک "(gastric ulcer) نیز می نامند. زخم در روده کوچک را به نام "زخم دئودنال" می خوانند.

زخم معده و زخم دئودنال را معمولا به نام " زخم پپتیک "(peptic ulcer)می شناسند(تصویر بالا).

درد ناشی از زخم معده با خوردن غذا بدتر می شود. در حالی که درد ناشی از زخم دئودنال معمولاً 2 تا 5 ساعت بعد از خوردن غذا و وقتی معده خالی است، بروز می کند و با خوردن غذا بهبود می یابد.

زخم ها خیلی به ندرت در مری یا در اولین قسمت دئودنوم به وجود می آیند.

این زخم ها ممکن است در هر سنی ایجاد شوند. اما در نوجوانان و کودکان خیلی کمتر اتفاق می افتد. زخم دئودنال غالبا در سنین 30 تا 50 سالگی رخ می دهد و بیشتر در مردان این عارضه شایع می باشد.

پزشکان بر این باورند که شیوه ی زندگی (مثل : استرس، استفاده از دخانیات و...) ، تغذیه، وجود باکتری ای به نام "هلیکوباکتر" و عدم تعادل بین اسید معده و آنزیم پپسین در به وجود آمدن این زخم ها تأثیر به سزایی دارند.

زخم معده

اگر زخم معده باعث خونریزی معده یا سوراخ شدن آن شود، نیاز به مراقبت ویژه و درمان فوری دارد(تصویر بالا).

مهم ترین نشانه ی زخم پپتیک، درد یا سوزش از قفسه سینه تا ناف می باشد. این درد غالباً در اول صبح و بعد از خوردن غذا رخ می دهد. این درد بعد از چند دقیقه یا چند ساعت و یا نخوردن غذا از بین می رود.

افرادی که دارای زخم پپتیک می باشند، می توانند هر غذایی را که میل داشتند، بدون هیچ مشکلی مصرف کنند. اما در بعضی از آنها، برخی غذاها موجب سوزش و ناراحتی می شود. این سوزش به علت تولید زیاد اسید و سوزش قلب است.

این افراد باید بدانند که چه غذاهایی موجب ناراحتی آنها نمی گردد. همچنین باید بدانند که چه غذایی تهیه کنند تا علائم ناشی از زخم پپتیکی را از بین ببرد.

تشخیص زخم پپتیک

بیشتر افراد به خاطر وجود باکتری ای به نام "هلیکوباکتر" مبتلا به زخم پپتیکی می شوند. وجود هلیکوباکتر در تشخیص این بیماری بسیار مهم است،  زیرا نبودن این باکتری، به معنی خوب شدن زخم می باشد.

آزمایشات خون، تنفس و بافت معده همه برای تشخیص این باکتری حائز اهمیت می باشد.

آزمایش خون: یکی از راه های آسان برای تشخیص می باشد.

آزمایش تنفس: مقدار گار دی اکسید کربن را در هوای بازدم فرد اندازه گیری می کند. به بیمار ماده ای حاوی اوره و کربن می دهند تا بنوشد. باکتری درون بدن، این مواد را می شکند و به جریان خون و ریه ها می فرستد و با بازدم دفع می شود. پزشک با جمع آوری بازدم می تواند به وجود یا عدم وجود هلیکوباکتر پی ببرد.

آندوسکپی

آزمایش بافت معده: پزشک ممکن است به وسیله آندوسکوپی (دیدن درون دستگاه گوارش بدن) بخواهد به وجود یا عدم وجود هلیکوباکتر پی ببرد(تصویر بالا).

نشانه های زخم پپتیک، عبارتند از:

- استفراغ خونی

- برگرداندن غذا از معده

- به سختی غذا را قورت دادن

- حالت تهوع داشتن

- مدفوع سیاه

- درد شدید در ناحیه شکم

- درد در قسمت پشت

- درد ی که با خوردن دارو قطع نشود

- کاهش وزن

- ضعف شدید که معمولاً به علت کم خونی بوجود می آید.

درمان بیماران مبتلا به زخم پپتیک

- اولین کاری که می توانید انجام دهید این است که افسردگی، ناراحتی و استرس را از خود دور کنید و فقط بخندید. پس بروید به سوی خنده درمانی!

- آب بنوشید و به طرف آب درمانی بروید.

- گردش در جنگل یا پارک یا علفزار، رفتن به کنار دریا، انجام یوگا و ژیمناستیک و ... در تجدید روحیه به شما کمک می کنند.

- خود را خسته نکنید.

- در هنگام پُربودن شکم، ورزش نکنید، بلکه می توانید به آرامی راه بروید.

- به تغذیه صحیح خود اهمیت بدهید.

در مطلب بعدی درباره "تغذیه ی مناسب برای افراد مبتلا به زخم پپتیکی" برای شما صحبت خواهیم کرد.

مریم سجادپور- کارشناس تغذیه
--------------------------------------------------------------------------------

Imageخوراکی های ضد زخم معده، نفخ و ...

در اینجا می خواهیم با تعدادی از خوراکی های طبیعی که خواص دارویی در بدن دارند، آشنا شویم...

 

خوراکی های ضد زخم معده، نفخ و ...

در اینجا می خواهیم با تعدادی از خوراکی های طبیعی که خواص دارویی در بدن دارند، آشنا شویم.

خوراکی های ضد زخم معده(منظور زخم های گوارشی اعم از معده و اثنی عشر)

ائمه ی معصومین(ع) می فرمایند: "معده خانه ی همه ی دردهاست و پرهیز، ریشه ی همه ی درمان هاست".

مکررا توصیه شده است که در خوردن و آشامیدن زیاده روی نکنید. همچنین بسیاری از گفته های ائمه(ع) در مورد خوراکی های مفید و مضر برای معده توسط علم امروزی ثابت شده است.

به طور مثال امام هادی(ع) می فرمایند :"گوشت نمک سود خشک شده، بد گوشتی است، زیرا در معده از هم باز می شود، هر بیماری را برمی انگیزد، هیچ سودی در برندارد و تنها زیان می رساند".

امروزه ثابت شده که مواد غذایی نمک سود شده سرطان زا هستند و مصرف آنها در ایجاد سرطان معده موثر است.

این گونه مثال ها زیادند، ولی به طور خلاصه آنچه دانشمندان امروزی نشان داده اند، این است که برای مثال موز سبز که در حیوانات مورد آزمایش قرار گرفته، سبب تکثیر سلول های پوششی معده و ضخیم تر شدن مخاط معده می شود.

همچنین دیده شده که آب کلم، سبب افزایش ترشح موکوس معده و محافظت مخاط معده از اسید می گردد.

خوراکی های با خاصیت آنتی بیوتیکی مثل ماست، کلم و شیرین بیان علیه زخم معده و گاستریت( التهاب معده) تا حدودی موثرند.

بنابراین همان طور که با کشف میکروب هلیکوباکترپیلوری و درمان مناسب بیماران با داروهای آنتی بیوتیک، دیگر کسی کمتر دچار عوارض کشنده ی زخم های معده و اثنی عشر می شود.

خوراکی های دارای خاصیت ترمیم زخم های گوارشی مانند: موز سبز، کلم ها، شنبلیله، دانه ها، انجیر، زنجبیل، شیرین بیان و چای نیز کمک کننده هستند.

ضد نفخ ها

از قرن ها پیش بشر از گیاهان و ادویه ها جهت رفع بادهای شکم و پاک کردن روده ها استفاده می کرده است. تصور می شود که ماده ی موثر این گیاهان در روغن آنها نهفته است و مکانیسم آنها شل کردن عضلات صاف روده هاست که همان اثر "ضد انقباضات روده ای" را دارد.

خوراکی های دارای اثر ضد نفخ شامل: رازیانه، شوید، بابونه، ریحان، سیر ،نعناع و مریم گلی می باشد.

ضد اسهال ها

برخی خوراکی ها به طور موثری با اسهال مقابله می کنند که شاید به دلیل وجود تانن ها و دیگر ترکیبات قابض در این خوراکی ها باشد.این ترکیبات نه تنها باعث افزایش جذب آب در روده ها می شوند، بلکه موجب کاهش حرکات روده ها، تسکین آنها و در نتیجه بهبود اسهال می گردند. اگرچه ترکیبات دیگری نیز یافت شده که با اثر ضد میکروبی خود روند اسهال را بهبود می بخشند.

نمونه خوراکی های دارای اثرات ضد اسهال شامل: زغال اخته ی خشک شده، دارچین، دانه ی شنبلیله، سیر، زنجبیل، شیرین بیان، جوز هندی، برنج، چای و زردچوبه است.

ضد یبوست ها

اگر از یبوست رنج می برید، ابتدا بهترین نسخه ی درمانی خود را از طبیعت بگیرید. رژیم غذایی غلط و فعالیت بدنی کم و عدم پاسخ منظم به رفلکس (بازتاب) دفع روده ای، همگی عوامل اصلی و شایع ایجاد یبوست هستند. رژیم غذایی غلط، همان رژیم غذایی بسیاری از ما شهرنشینان است که فیبر کمی دارد.

بنابراین مصرف نان سبوس دار علاوه بر خواص دیگر درمانی، در درمان یبوست بسیار مفید است، به شرطی که مصرف مایعات را تا روزی هشت لیوان افزایش دهیم. علاوه بر نان سبوس دار، سبزیجات و میوه ها نیز حاوی فیبر می باشند.

علاوه بر فیبر، مواد دیگری در آلو و قهوه موجودند که سبب افزایش حرکات روده و ترشحات آن می شوند. در مورد قهوه تحقیقات بیشتری لازم است، چرا که قهوه در بعضی افراد یبوست ایجاد می کند.

شیر و پنیر در بعضی افراد ایجاد یبوست می کند که احتمالاً به دلیل اثر کلسیم موجود در آنهاست. البته مصرف شیر در کسانی که کمبود لاکتاز دارند، موجب اسهال می شود.

نمونه ای از خوراکی های موثر در پیشگیری و درمان یبوست: سبوس گندم و برنج، میوه ها و سبزیجات، آلوها، انجیر، خرما، قهوه و مصرف مایعات زیاد است.

  دکتر ندا نایبی- پزشک

---------------------------------------------------------------------------------------

هنگامیکه غذا جویده و بلعیده می شود از مری عبور کرده و سپس وارد قسمت فوقانی و حجیم معده شده، در معده مواد غذایی توسط شیره معده (که مرکب از آنزیمهای هضم کننده و اسید هیدروکلریک است) شکسته می شوند و در عین حال میکرو ارگانیسمهای وارد شده به بدن توسط شیره مذکور از بین می روند.

لازم به ذکر است که روزانه درون معده با حدود نیم گالن عصاره معده شستشو داده شده و در واقع معده محلی استریل و کاملا بدون میکروب می باشد.

جهت محافظت ماهیچه های عضلانی معده در مقابل تخریب توسط شیره بسیار قوی معده، لایه مخاطی ضخیمی درون معده بوجود آمده است.

بلع موادی همچون داروهای ورم مفاصل، ایبوپروفن، آسپیرین و الکل لایه مخاطی معده را در برخی نقاط تخریب کرده و همین امر سبب زخم شدن سلولهای لایه اپیتلیوم موجود در زیر موکوس می گردد. عواملی همچون کورتیکو استروئیدها، سیگار کشیدن و استرس موجب تشدید دردهای معده میگردند.

مهمترین عامل جهت ایجاد زخم معده باکتری Helicobacter pylori شناخته شده است.

Helicobacter pylori:

Hbp باکتری است مارپیچی شکل / گرم منفی / کم هوازی / تاژکدار / متحرک

همانطور که گفتیم هلیکو باکترپیلوری باکتری است گرم منفی و حضور آن را می توان توسط رنگ آمیزی گرم به اثبات رساند.

* هلیکوباکترپیلوری و معده:
همانطور که ذکر شد مهمترین عامل در ایجاد زخم و التهابات معده ای هلیکو باکتر میباشد.

هلیکو باکتر پیلوری می تواند با استقرار در بخش آنتروم (بخش انتهایی معده با ماهیچه های ضخیم و قوی ) سبب عفونت طولانی مدت این ناحیه شود.

در واقع تنها باکتری که می تواند در محیط خشن معده و در مقابل حضور شیره معده زندگی و رشد نماید هلیکوباکترپیلوری می باشد.

این باکتری با استفاده از غذا یا آب آلوده از راه دهان وارد معده شده و کافی است یکبار بتواند در موکوس معده پنهان شود , در این حال باکتری مذکور در لایه مخاطی معده مستقر شده و توسط تازکهای برآمده, خود را در میان سلولهای لایه مخاطی جای میدهد و یا در صورت بروز زخم معده در ناحیه فاقد لایه مخاطی و در واقع بر روی سلولهای اپیتلیوم معده استقرار یافته و تاژکهای خود را در آن ناحیه فرو می برد.

برای مقابله با هلیکوباکترپیلوری سیستم ایمنی بدن فعال می شود.

سلولهای سیستم ایمنی به آسانی به علت موکوس ضخیم معده به این ناحیه نمیرسند.

در واقع هنگامیکه لایه موکوسی نازک شده و گلبولهای سفید وارد این ناحیه میشوند نمیتوانند از آن خارج شوند. به سبب درگیری سلولهای ایمنی با هلیکو باکتر آنتی بادیهای موجود در سرم خون که  IgG & IgA می باشند بالا میروند.

اگرچه در روند مذکور خود هلیکوباکتر ممکن است عامل ایجاد زخم نباشد اما التهاب لایه آستری معده که توسط هلیکوباکتر ایجاد میشود زمینه ساز بروز زخم یا حتی ایجاد سرطان معده می باشد.

علایم احتمالی حضور هلیکوباکترپیلوریسوء هاضمه / سوزش سر دل / نفخ / حالت تهوع / التهاب معده / بروز زخم اثنی عشر /

درد در ناحیه بالای شکم که یک ساعت یا بیشتر بعد از صرف غذا مشاهده میشود.

نشانه های مذکور توسط مصرف آنتی اسیدها یا شیر و یا داروهای کاهنده اسیدیته معده کاهش می یابند.

درماندر صورتیکه زخم گوارشی بعد از انجام بیوپسی یا آندوسکوپی مشاهده نشد می توان درمان 14 روزه را با آنتی بیوتیک ها و داروهای آنتی اسید را انجام داد. داروهای آنتی بیوتیکی متداول عبارتند از :

کلاریترومایسین / تترا سایکلین / مترونیدازول / آموکسی سیلین

در کنار آنتی بیوتیک درمانی می بایست از داروهایی همچون بیسموت و نیز داروهای کاهنده اسیدیته معده مثل :

رانیتیدین / سایمتدین / فاموتیدین / امپرازول / پنتو پرازول / لانزو پرازول استفاده کرد.

خطرات درمانی داروییمصرف داروی بیسموت میتواند موقتا منجر به خاکستری رنگ شدن دهان و دندان و ایجاد یبوست و اسهال و سیاهرنگی مدفوع بشود.

آنتی بیوتیکها نیز سبب بروز واکنشهای آلرژیک شده و یا حتی موجب مرگ شوند.

برخی آنتی بیوتیکها مثل:

کلاریترومایسین سبب ایجاد مزه بد دهان می شود.

مترونیدازول موجب ناراحتی معده / اسهال / عدم تعادل / خارش / بد طعمی دهان میشود.

این دارو نباید همراه با الکل مصرف شود چراکه باعث سرخ شدن / سردرد / حالت تهوع میگردد.

در ضمن هنگامیکه آنتی بیوتیکها در دوز بالا استفاده می شوند بعد از مدتی بیماران آلودگی با کاندیدای ناپایدار ( آلودگی با مخمر ) پیدا میکنند.

در هنگام درمان آلودگی هلیکوباکتر به این نکته باید توجه نمود که هلیکوباکتر به راحتی نسبت به کلاریترومایسین و مترونیدازول مقاوم میشود و نباید بعد از یک دوره درمانی برای دوره های بعد از آنها (بلافاصله) استفاده نمود.

در واقع بعد از دو هفته آنتی بیوتیک تراپی 4 هفته می بایست از درمان اجتناب کرد.

در صورتیکه هلیکوباکتر توسط آنتی بیوتیکهای مذکور باقی ماند باید احتمال مقاومت باکتری نسبت به آنتی بیوتیک مذکور را بررسی نمود.

تستهای تشخیصی برای شناخت آلودگی با Hbp

این تستها به دو بخش قابل تقسیمند :

الف ) تستهای مهاجم به بافت

ب ) تستهای غیر مهاجم به بافت

الف ) تستهای غیر مهاجم به بافتها عبارتند از :

*   تست تنفسی اوره (urea breath testing)

*   تست آنتی ژنی مدفوع

*   سرولوژی

*   PCR

*   تست بزاقی

*   تست ادراری

 

ب ) تستهای مهاجم به بافتها عبارتند از :

                  *  تست بیوپسی اوره آز

                  *  بافت شناسی

                  *  Brush cytology

                  *  کشت باکتریایی و تستهای حساسیتی

الف ) تستهای غیر مهاجم به بافتها عبارتند از :

تست تنفسی اوره ( urea breath testing)کافی است هلیکوباکتر تنها یکبار بطور مطمئن در موکوس پنهان شود. در چنین حالتی به وسیله آنزیم عبور دهنده اوره آز به جنگ با اسید معده میرود. این امر به صورت زیر انجام میپذیرد :

C = O ( NH2)2 + H2 + 2H2O ---> HCO3 + 2NH4       

اساس تست UBT شناسایی هیدرولیز اوره مذکور توسط Hbp میباشد.

در واقع تست مذکور به دو صورت انجام میشود:

             *   تست رادیو اکتیو  14C

             *  تست بدون رادیو اکتیو 13C  بیکربنات اوره

هر دو تست طی 15 تا 20 دقیقه انجام شده و بها و وقت یکسانی صرف میکنند.

تست رادیو اکتیو 14C به سبب ممنوعیت استفاده از آن در زنان باردار و کودکان در حال حاضر کم انجام می شود.

اما در تست بدون رادیواکتیو 13C بیکربنات اوره ماده مذکور به صورت خوراکی از راه دهان به بیمار داده می شود. این عمل در دو مرحله انجام می پذیرد به این معنا که 60 دقیقه بعد از دادن مرحله اول ماده به بیمار مرحله دوم ماده مذکور را به بیمار می دهیم.

در این حال با بازدم بیمار و اندازه گیری CO2 و میزان اوره خروجی از وی می توان به حضور یا عدم حضور Hbp   پی برد.

آزمایش آنتی ژن مدفوع جزء آزمایشهای ایمنی آنزیمی می باشد  که با توجه به بررسی مدفوع بیمار میتوان به حضور یا عدم حضور هلیکوباکترپی برد.استفاده از لانزوپرازول و بیسموت می تواند نتیجه غلط به ما بدهد. در واقع 4 تا 6 هفته بعد از اتمام دوره داروهای مذکور این آزمایش قابل انجام است. رانیتیدین بر روی جواب آزمایش بی تاثیر است. خونریزی معده و روده به سبب خون آلود بودن مدفوع باعث بروز جوابهای نادرست گردید.

تست بزاقیحفره دهان به عنوان مخزن هلیکو باکتر می تواند مورد استفاده در تستها قرار بگیرد.

در واقع به علت رفلکس محتویات معده به مری و سپس دهان هلیکوباکتر میتواند وارد دهان شود و همین امر سبب انتقال آن توسط ارتباط دهانی می گردد.

هلیکو باکتر موجود در بزاق و پلاک دندانی برای تست استفاده میشود.

این تست به نسبت سایرین دقت کمتری دارد.

تست ادراریبا سنجش آنزیمهای موجود در ادرار می توان به حضور یا عدم حضور هلیکوباکتر پی برد. حساسیت تست مذکور بین 82 تا 90 % بوده و به انجام آن توصیه ای نمیشود.

تست سرولوژیتوسط ELISA میتوان آنتی بادیهای IgA & IgG & IgM را اندازه گیری نمود و در صورت بالا بودن آنها احتمال حضور هلیکوباکتر رقم میخورد.

نتایج سرم می تواند + یا _ باشد.

حساسیت تست مذکور بین 90 تا 100% است.

در ضمن سرم می تواند در برخی از بیماران سالها بعد از ریشه کنی هلیکوباکتر آنتی بادیهای موجود در خون را + نشان دهد.

ب ) تستهای مهاجم به بافتها عبارتند از :

تست بیوپسی اوره آزدر تست مذکور به واسطه بیوپسی توسط یک رشته مخصوص و ظریف آندوسکوپی در مدت یک ساعت حضور یا عدم حضور هلیکوباکتر تعیین می شود.

در این تستها شناسایی نمونه ها از طریق یک نوار معرف با شاخص PH و یک لایه حاوی اوره بر روی نوار انجام می پذیرد.

بافت شناسیبا نمونه برداری و بررسی بافت معده میتوان به حضور هلیکوباکتر پی برد.

در این آزمایش می توان حضور التهاب معده را مشاهده نمود و یا در صورت لزوم ردیابی meta plasia ( تغییر غیر قابل برگشت بافت معده یا روده به بافت دیگر ) را بررسی نمود.

مشکلات موجود در بیوپسی عبارتند از :

-  تراکم هلیکوباکتر در نقاط مختلف معده متفاوت است و می تواند منجر به نمونه گیری غلط شود.

-  در صورتیکه بیماران داروهای ضدترشحی مصرف کرده باشند نتایج نادرستی به ما میدهد.


ارتباط هلیکوباکترپیلوری با سایر بیماریها

هلیکوباکتر و زخم اثنی عشردر73 % از بیماران مبتلا به زخم دوازدهه حضور هلیکوباکتر توسط تست بیوپسی اوره آز تایید شده و تنها در 23 % از بیماران مبتلا هلیکوباکتر گزارش نشده است.

تحقیقات نشان می دهد که آلودگی با هلیکوباکتر در معده میتواند مستقیما موجب رشد زخمهای اثنی عشر شود.

هلیکوباکتر و زخم معده در اکثریت قریب به اتفاق زخمهای معده میتوان هلیکوباکتر را دید.

در واقع ضعف لایه مخاطی محافظت کننده معده توسط هلیکوباکتر میتواند زمینه ساز بروز زخم معده محسوب شود.

البته استفاده از داروهای غیر استروئیدی غیرالتهابی موجب عدم تشخیص هلیکوباکتر و پنهان شدن آن  میگردد.

برای شناخت دقیق عامل ایجاد کننده زخم معده می بایست بیوپسی کاملی از مخاط معده تا زخم مذکور در یک محل معین صورت پذیرد.

بیوپسی در هنگام خونریزی معده به سبب حضور خون انجام ناپذیر یا سخت می باشد.

تست بیوپسی اوره آز عموما در چنین مواردی استفاده می شود با این حال استفاده از داروهای ضد زخم میتواند با این تست تداخل داشته باشد.

در کسانی که سابقا مبتلا به زخم معده بوده اند استفاده از آندوسکوپی یا رادیولوژی و در کنار آنها تست سرولوژی برای شناخت هلیکوباکترالزامی است.

زخمهای معده در 60 تا 80 % موارد آلودگی به هلیکوباکتر قابل مشاهده اند.

هلیکوباکتر و سرطانسرطان معده مرتبط با حضور هلیکوباکتر شناخته شده است. البته این بدان معنا نیست که هرکس مبتلا به هلیکوباکتر بود لزوما به سرطان معده دچار می شود اما حضور هلیکوباکتر درمان نشده زمینه ساز ابتلا به سرطان معده خوانده شده است . در عین حال نژادهای زرد پوست ساکن چین و ژاپن جزء نژادهای مستعد به ابتلا به سرطان معده شناخته شده اند .